생명과학 면접 개념서

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pH가 낮을수록 그 용액의 H+ 농도는 높으므로, 세포질이나 막 사이 공간의 pH 감소는 곧 그 공간의 H+ 농도 증가를 의미한다.

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포도당, 과당, 갈락토오스 같은 단당류가 2개 결합하면 엿당, 설탕, 젖당 같은 이당류가 되고 여러 개 결합하면 녹말, 글리코젠 같은 다당류가 되는 위계적 구조를 가진다.

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아미노산과 뉴클레오타이드의 염기는 질소를 포함하므로 흡수한 질소는 최종적으로 단백질과 핵산 같은 분자에 들어가며, 탄수화물과 지질 중에서도 키틴 같은 아미노당 계열이나 포스파티딜콜린 같은 인지질에는 질소가 들어 있어 탄수화물과 지질에는 질소가 없다는 일반화는 성립하지 않는다.

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아미노산은 중심 탄소(α탄소)에 아미노기(-NH2), 카복실기(-COOH), 수소 원자, 곁사슬(R기)이 결합된 구조를 가지는 단백질의 기본 단위이다.

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펩타이드 결합은 한 아미노산의 카복실기와 다른 아미노산의 아미노기가 물 분자 하나를 잃으면서(탈수 축합) 형성되는 공유 결합이다.

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아미노산은 펩타이드 결합으로 순서대로 연결되어 1차 구조를 이루며, 그 연결 순서와 곁사슬 사이의 상호작용(수소 결합 등)이 단백질의 입체구조와 기능을 만든다.

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아미노산 곁사슬은 극성과 전하를 구분해 살펴야 한다. 전하가 없더라도 극성인 곁사슬과 비극성인 곁사슬이 있으므로, 친수성·중성·소수성을 서로 배타적인 세 범주로 나누지 않는다. 물에 녹는 구형 단백질에서는 대체로 비극성 곁사슬이 내부에, 물과 상호작용하는 곁사슬이 표면에 놓이며, 막단백질에서는 지질과 접하는 환경도 고려한다.

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단백질의 기능은 활성 부위 등 특정 부위를 포함한 3차원 입체구조로 결정되므로, 아미노산 치환이나 소수성 코어 손상으로 그 구조가 무너지면 기능이 부분적으로 바뀌거나 완전히 사라진다.

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아미노산 하나의 결실만으로도 단백질의 3차 구조(폴딩)가 비정상이 될 수 있으며, 잘못 접힌 단백질은 세포 내 품질관리 과정에서 인식되어 분해되므로 제 위치에 도달하지 못하거나 도달해도 기능하지 못한다.

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여러 소단위가 모여 이루는 4차 구조에서는 한 소단위의 변화가 다른 소단위에 영향을 미치는 협동성이 나타나는데, 헤모글로빈에서는 한 소단위에 산소가 결합하면 입체구조 변화로 나머지 소단위의 산소 결합력이 높아지는 협동적 결합으로 나타난다.

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헤모글로빈은 글로빈 소단위 4개로 이루어진 4차 구조 단백질이고, 미오글로빈은 글로빈 1개로 이루어진 단일 소단위 단백질이다.

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산소해리곡선은 산소 분압에 따른 산소 포화도의 관계를 나타내는데, 협동적 결합을 하는 헤모글로빈은 중간 분압 구간에서 급격히 가팔라지는 S자형 곡선을, 소단위 간 상호작용이 없는 미오글로빈은 쌍곡선형 곡선을 나타낸다.

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산소 분압이 높은 폐와 낮은 조직 사이에서 헤모글로빈의 포화도 차이가 미오글로빈보다 훨씬 커서, 조직에 더 많은 산소를 내려준다.

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DNA와 RNA는 뉴클레오타이드 중합체이며 유전정보의 저장과 발현에 관여한다.

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인산, 오탄당, 질소 염기가 결합한 핵산의 기본 단위이다.

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당의 종류, T와 U의 사용, 전형적인 가닥 수에서 차이가 난다.

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A는 T와, G는 C와 짝을 이루므로 한 가닥의 염기 조성으로 상대 가닥의 조성을 계산할 수 있다.

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A와 G는 퓨린, C와 T는 피리미딘이며, 한 가닥에서 두 부류의 비율 합은 100%이다.

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효소는 활성 부위의 입체구조와 꼭 맞는 특정 기질하고만 결합해 효소-기질 복합체를 형성하고 그 반응만을 촉매하므로, 젖당분해효소가 젖당은 분해해도 구조가 다른 이당류인 설탕은 분해하지 못하는 것처럼 기질 특이성을 나타낸다.

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효소는 기질과 결합해 전이상태를 안정화함으로써 반응의 활성화 에너지를 낮추어 반응 속도를 높이며, 반응 후 소모되지 않고 반복 사용되고 반응의 평형이나 자유에너지 변화(ΔG)는 바꾸지 않는다.

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대부분의 효소는 단백질이므로 온도와 pH가 입체구조의 접힘과 활성 부위에 영향을 준다.

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효소의 EC 분류는 촉매하는 반응을 기준으로 한다. 현재 큰 분류는 산화환원효소, 전이효소, 가수분해효소, 제거부가효소, 이성질화효소, 연결효소, 막을 통한 물질 이동을 촉매하는 전위효소의 7가지이다. 6분류를 제시하는 자료는 2018년 EC 7이 추가되기 전의 분류임을 구분한다.

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펩신은 불활성 전구체인 펩시노겐 형태로 분비되었다가 위의 산성 조건에서 활성형 펩신으로 전환되어 단백질 가수분해 능력을 얻는다.

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펩신과 트립신, 키모트립신은 단백질을 펩티드로 가수분해하고 카르복시펩티다아제는 펩티드를 아미노산으로 가수분해하여, 단백질 소화가 단계적으로 완성된다.

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효소를 암호화하는 유전자가 소실되면 해당 효소 단백질이 만들어지지 않아 그 반응 단계가 차단된다는, 유전자와 단백질과 표현형을 잇는 연결이다.

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포도당에서 전구물질 A, B, C를 거쳐 비타민 C에 이르는 경로를 효소 1부터 4가 순차적으로 촉매하며, 특정 효소가 결함이면 그 하류 산물부터는 생성되지 않는다.

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상류 전구물질은 목표 물질의 합성 경로 외에 다른 대사 경로에도 함께 쓰이므로, 상류 효소의 결손은 여러 경로에 파급되지만 말단 효소의 결손은 해당 경로에만 국한된다.

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카탈레이스는 과산화수소를 물과 산소로 분해하며, 이때 발생하는 산소의 양이 반응 진행 정도를 보여주는 지표가 된다.

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세포질의 어떤 효소는 독성이 강한 비소 화합물을 독성이 약한 화합물로 전환하는 반응을 촉매하여, 몸에 해로운 물질을 해독하는 기능을 한다.

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위액의 강한 산성은 펩신의 활성 조건을 만드는 것 외에도 음식물 속 병원균을 죽이는 살균 작용과 단백질 구조를 변성시켜 가수분해를 쉽게 만드는 작용을 함께 수행한다.

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헬리코박터 파일로리가 분비하는 유레아제는 요소를 이산화탄소와 암모니아로 분해하며, 염기성인 암모니아가 주변의 염산과 반응해 세균 주변의 위산을 국소적으로 중화시킨다.

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'위산이 펩신을 위해 낮다'는 결과로 원인을 설명하는 목적론적 진술이고, '펩신이 위산의 낮은 pH에 적응했다'는 환경 조건에 생물이 맞추어 진화했다는 적응적 설명으로, 생물의 구조와 기능은 대체로 주어진 환경에 적응한 결과이므로 후자가 더 타당한 설명 방식이다.

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효소의 반응 속도는 기질 농도와 효소 농도뿐 아니라 온도, pH, 저해제, 보조인자 등 다양한 요인에 영향을 받는다.

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기질 농도가 낮을 때는 농도에 비례해 반응 속도가 증가하지만, 모든 효소의 활성 부위가 기질로 채워지면 반응 속도는 더 늘지 않고 최대 반응 속도(Vmax)에서 포화된다.

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미하엘리스-멘텐 모형에서 Km은 초기 반응 속도가 Vmax의 절반이 되는 기질 농도이다. 작은 Km은 낮은 기질 농도에서 반최대 속도에 도달함을 뜻하지만, Km을 결합 친화도와 항상 동일시할 수는 없다. 단순한 E + S ⇌ ES → E + P 모형에서 Km = (k−1 + kcat)/k1이며, kcat이 k−1보다 충분히 작을 때 해리상수 Kd = k−1/k1에 가까워진다.

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기질이 충분한 조건에서 효소 농도를 늘리면 반응에 참여할 수 있는 활성 부위 수가 그만큼 늘어나 최대 반응 속도가 효소 농도에 비례해 커지지만, 이때 미카엘리스 상수는 변하지 않는다.

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최적온도까지는 온도가 높아질수록 분자 운동이 활발해져 효소와 기질의 충돌 빈도가 늘어 반응 속도가 증가하지만, 이를 넘으면 단백질이 급격히 변성되어 활성 부위 구조가 파괴되므로 반응 속도가 급격히 낮아지며, 최적온도 값은 효소마다 다르다.

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효소는 단백질로 이루어져 있어 고온에서 입체구조가 변성되지만, 무기촉매는 단백질이 아니므로 변성이 일어나지 않아 온도가 높아질수록 반응 속도가 계속 증가한다는 차이가 있다.

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냉장은 미생물을 죽이는 것이 아니라, 저온이 효소 반응 속도를 늦추고 세포막의 유동성을 낮춰 물질대사 전반을 가역적으로 둔화시켜 성장을 억제하는 것이다.

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열이나 화학적 조건의 변화로 단백질의 입체구조가 흐트러지면 효소 활성이 감소할 수 있다. 조건을 되돌렸을 때 재접힘과 활성 회복이 가능한 단백질도 있지만, 응집이나 화학적 손상이 생기면 회복되지 않을 수 있다. 가역성은 단백질 종류와 처리 조건에 달린 문제이며, 활성 회복을 드문 견해나 논쟁으로 제시하지 않는다.

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각 효소는 활성이 최대가 되는 고유한 최적 pH를 가지며(예: 펩신은 강산성, 트립신은 중성 부근), 이를 크게 벗어난 pH에서는 이온화 상태와 단백질 입체구조가 변해 활성 부위가 무너져 촉매 능력이 떨어진다.

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소화관은 위(강산성)에서 소장(중성에서 약염기성)으로 pH가 변화하므로, 이 pH 차이를 이용하면 특정 구간에서만 분해되어 내용물을 방출하는 캡슐을 설계할 수 있다.

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효소 저해는 반응 속도와 기질 농도의 관계, 저해제의 결합 방식 등을 함께 살펴 분류한다. 가역적 저해의 대표 모형에는 경쟁적, 불경쟁적, 혼합형 저해가 있으며, 순수 비경쟁적 저해는 혼합형의 특수한 경우이다. 활성 부위 이외에 결합한다는 사실만으로 순수 비경쟁적 저해라고 판정하지 않는다.

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세포 주기를 촉진하는 효소에 조절 단백질이 결합하면 활성이 저해되므로, 그 결합 여부를 바꾸는 변화는 곧 효소 활성의 변화로 이어진다.

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경쟁적 저해제는 기질과 구조가 비슷하여 활성 부위를 두고 기질과 경쟁적으로 결합하므로, 기질 농도를 충분히 높이면 저해 효과가 극복되어 최대 반응 속도는 그대로 유지되고 미카엘리스 상수만 증가한다.

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순수 비경쟁적 저해 모형에서는 저해제가 자유 효소와 효소-기질 복합체에 같은 친화도로 결합하여 겉보기 Vmax는 감소하고 Km은 변하지 않는다. 두 상태에 대한 친화도가 다르면 혼합형 저해로 Km도 달라질 수 있다. 다른 자리 결합과 입체구조 변화만으로 이 속도론적 유형을 확정할 수는 없다.

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경쟁적 저해는 기질 농도를 높이면 저해 효과가 줄어들어 결국 저해제가 없을 때와 같은 최대 반응 속도에 도달하지만, 비경쟁적 저해는 기질 농도를 아무리 높여도 최대 반응 속도 자체가 낮게 유지되므로, 세포 내 기질 농도가 변동하는 상황에서는 고농도에서도 효과가 유지되는 비경쟁적 저해제가 임상적으로 더 효과적일 수 있다.

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일부 효소는 기질이 반응하는 활성 부위와 별도로 조절 물질이 결합하는 다른 자리 부위를 가진다. 이곳의 결합은 효소 구조와 활성을 바꾸어 촉진 또는 저해를 일으킬 수 있다. 모든 효소에 별도의 조절 부위가 있는 것은 아니며, 다른 자리 조절을 특정 저해 유형 하나와 동일시하지 않는다.

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진핵세포는 핵과 미토콘드리아 같은 다양한 막성 소기관을 가지며 세포골격에 상대적으로 크게 의존하는 반면, 원핵세포는 막으로 둘러싸인 핵과 소기관이 없고 대부분 펩티도글리칸으로 이루어진 세포벽이 형태를 일차적으로 지지하지만, 두 세포 모두 세포막, 세포질, DNA, 리보솜은 공통으로 가진다.

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진핵세포는 미토콘드리아, 엽록체 같은 소기관이 에너지 대사를 전담하지만 원핵세포는 소기관이 없어 세포막이 물질 출입 조절과 함께 그 기능을 대신 수행한다.

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세균에도 액틴과 상동인 유사 단백질과 튜불린과 상동인 유사 단백질이 존재하며, 후자는 세포 중앙에 분열 고리를 형성해 격막을 만들어 이분법적 세포 분열을 완결짓는다. 이 기능이 저해되면 세포는 분열하지 못한 채 길이만 계속 늘어난다.

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막이 없는 RNA-단백질 복합체로 원핵세포와 진핵세포 모두에서 단백질을 합성한다.

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여러 가수분해 효소를 가지고 있어 내포작용으로 유입된 세균이나 외부물질과 손상된 세포소기관, 노폐 유기물을 분해하는 소기관이다.

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세포막, 세포골격, (식물세포의 경우) 세포벽이 세포의 형태를 결정하고 유지하는 데 관여한다.

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중간섬유(세포 모양 유지, 소기관과 핵막 고정), 미세소관(세포 모양 유지, 염색체와 소기관 이동, 편모, 섬모, 중심체 구성), 미세섬유(세포 이동, 근수축, 동물세포 세포질 분열)가 서로 다른 역할로 세포의 형태와 운동을 담당한다.

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액틴 단량체가 중합된 미세섬유는 세포의 형태를 지지하고, 세포질 분열 시 형성되는 수축환의 구성 성분이며, 위족 형성을 통한 세포 이동과 근육세포에서 마이오신과 함께 작용하는 근수축에 관여한다.

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튜불린 이량체가 중합된 미세소관은 세포의 형태를 지지하고, 체세포 분열 시 방추사를 형성해 염색체를 양극으로 이동시키며, 세포 내 소포와 소기관을 운반하는 통로 역할을 하고, 편모, 섬모, 중심체를 구성해 세포의 이동을 담당한다.

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미토콘드리아는 외막과 크리스타를 이루는 내막으로 이루어진 이중막 구조이며, 굴곡이 심한 내막이 전자전달계가 작용할 넓은 막 면적을 제공하고 구획별로 호흡 반응이 배치된다.

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외막과 내막의 2중막으로 둘러싸여 있고, 내부에는 틸라코이드가 동전처럼 쌓인 그라나와 그 사이를 채우는 기질인 스트로마로 구획되어 있다.

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핵막과 미토콘드리아는 각각 두 겹의 막으로 둘러싸인 이중막 소기관이다.

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막단백질이나 분비단백질은 자유 리보솜이 아니라 신호서열을 인식한 SRP에 의해 조면소포체로 유도된 부착 리보솜에서 번역되며, 폴리펩타이드가 소포체 내강 쪽으로 삽입된 뒤 골지체를 거쳐 세포막으로 운반된다.

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소포체에서 넘어온 단백질을 가공하고 포장하여 세포 밖으로 내보내는 분비 경로의 핵심 기관이며, BFA는 이 분비 기능을 저해한다.

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리보솜에서 합성된 분비단백질이 소포체에서 가공되고 수송낭에 담겨 골지체로 운반된 뒤 세포 밖으로 분비되기까지, 여러 소기관이 순서대로 협력하여 하나의 경로를 이룬다.

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막성 세포소기관이 없는 원핵생물은 단순 확산과 세포질의 흐름만으로 물질을 이동시킬 수 있지만, 막으로 구획화된 세포소기관을 가진 진핵생물은 구획 사이의 물질 이동을 위해 미세소관을 따라 이동하는 소포 수송과 운동 단백질이 필요하다.

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핵에서 기능하는 단백질은 특정 아미노산 서열(NLS)이 수송 인자에 인식되어야 핵공복합체를 통해 핵 안으로 이동할 수 있다.

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[표 1]에서 F1은 ATP 없이 단백질을 핵막 표면까지 도달시키고 도킹시키며, F2와 ATP는 도킹 이후 핵 내부로의 축적에 모두 필요하지만, 이 자료만으로 F2의 분자 정체나 ATP의 직접 소비 주체를 특정할 수는 없다.

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같은 화합물이라도 세포질에 있으면 독성을 나타내고 액포에 격리되면 생장에 거의 영향을 주지 않으므로, 독성은 물질의 종류뿐 아니라 세포 내 위치(구획)에 따라 달라진다.

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막, 자기복제, 물질대사의 기본 체계를 갖춘 초기 생명 체계이다.

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DNA와 단백질 중심의 체계에 앞서 RNA가 정보 저장과 촉매 기능(리보자임)을 함께 수행했을 가능성을 제안하는 가설로, RNA가 단일 가닥의 비교적 짧은 서열이라 합성과 변이가 쉬웠다는 구조적 특징과 정보 저장 및 촉매 기능을 겸했다는 기능적 특징이 함께 근거로 제시된다.

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특정 RNA는 효소처럼 화학반응을 촉매할 수 있어 정보 분자와 촉매의 기능을 함께 수행한다.

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세포 단백질의 아미노산 서열은 핵 유전체 또는 소기관 유전체의 암호화 서열에서 유래할 수 있다.

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핵막이 없는 원핵세포이다.

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세균은 환형 염색체를 복제한 뒤 세포가 성장하여 이분법으로 나뉘어 독립적으로 증식한다.

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세균을 숙주로 하는 바이러스로, 자체 효소나 리보솜이 없어 숙주 세균의 효소와 리보솜을 이용해 증식한다.

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박테리오파지는 숙주를 파괴하며 증식하는 용균 경로를 가지며, 온건성 파지에 한정되는 용원 경로로 숙주 게놈에 잠복하기도 한다.

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이중막과 자체 환형 DNA를 가진 반자율성 세포소기관이다.

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미토콘드리아는 핵 DNA와 별도로 자체 DNA를 복제하지만, 기능에 필요한 많은 단백질은 핵에 의존한다.

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기존 미토콘드리아가 성장하고 분열하여 수가 늘어난다.

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미토콘드리아와 엽록체는 자체 유전체와 번역 장치를 일부 갖지만, 기능과 유지에는 핵 유전자 산물이 필요하다.

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미토콘드리아 기능에 필요한 단백질의 대부분(약 99퍼센트)은 핵 DNA가 암호화하여 세포질에서 합성된 뒤 수송되므로, 세포 밖에서는 손상된 단백질이 보충되지 않는다.

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막 인지질 합성에는 소포체가, 막단백질 교체에는 핵 유전자 발현이 필요하며, 이 공급이 끊기면 막 완전성이 무너져 양성자 기울기와 ATP 합성이 중단된다.

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미토콘드리아 DNA와 엽록체 DNA는 핵 유전체와 구별되는 유전정보를 가진다.

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소기관 유전체의 일부 유전자는 소기관 안에서 전사되고 번역되지만, 이 체계는 핵과 완전히 독립적이지 않다.

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미토콘드리아와 엽록체는 독자적인 DNA를 가지며, 핵치환 후에도 이 DNA에 의한 형질은 핵을 받은 세포가 아니라 세포질을 제공한 세포 쪽을 따르는 모계 유전 양상을 보인다.

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두 소기관은 모두 내막과 외막으로 이루어진 이중막 구조이며 자체 DNA와 리보솜을 가져 스스로 복제하고 증식할 수 있다는 공통점이 있다. 반면 엽록체는 빛에너지를 유기물의 화학 에너지로 전환(광합성)하고, 미토콘드리아는 유기물의 화학 에너지를 ATP로 전환(세포호흡)한다는 기능적 차이가 있다.

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미토콘드리아 획득으로 호기성 호흡을 통한 효율적 ATP 생산이, 엽록체 획득으로 광합성을 통한 유기물과 산소의 자체 공급이 가능해졌다.

기출 맥락에서 정리

세포막의 함입과 분화로 핵막, 소포체, 골지체 등 내막계가 형성되었다는 가설로, 자체 DNA를 가진 소기관의 모든 특징을 설명하지는 못한다.

기출 맥락에서 정리

산소 호흡을 하던 원핵생물이 무산소 호흡을 하던 숙주 세포에 공생하여 미토콘드리아로, 광합성을 하는 원핵생물이 추가로 공생하여 엽록체로 분화했다는 가설이다. 산소 호흡 세균은 숙주에 ATP를 효율적으로 공급하고 숙주는 세균에 영양분을 제공하며 산소 농도가 증가하는 환경에 함께 적응했다고 설명하며, ATP 합성 방식의 진화적 선후 관계를 추론하는 근거가 된다.

기출 맥락에서 정리

이중막 구조, 자체 원형(환형) DNA, 세균형(원핵생물형) 리보솜, 핵분열과 무관한 자체 이분법 증식이라는 네 가지 원핵생물적 특징이 세포내공생설의 근거가 된다. 다만 미토콘드리아는 기능에 필요한 단백질 대부분을 핵 유전자 산물에 의존하는 반자율적 소기관이다.

기출 맥락에서 정리

세균은 독립적인 세포이고, 파지는 숙주에 완전히 의존하며, 미토콘드리아는 그 사이에 있는 반자율성을 띤다.

기출 맥락에서 정리

세균과 미토콘드리아는 환형 DNA를 가지고, 파지는 캡시드 안에 핵산을 가진다.

기출 맥락에서 정리

핵을 다른 세포에 옮겨 넣었을 때 원래 핵 제공 세포의 형질이 나타나면 그 유전자는 핵에 있고, 나타나지 않으면 핵이 아닌 세포소기관에 있다고 추론할 수 있다.

기출 맥락에서 정리

친수성 인산 머리는 바깥쪽을, 소수성 지방산 꼬리는 안쪽을 향해 배열되어 이중층을 이루며, 그 내부(막 중심부)는 소수성 환경을 형성한다.

기출 맥락에서 정리

세포막은 인지질 이중층 속에 막단백질이 파묻혀 있고, 두 성분이 막 평면을 따라 옆으로 자유롭게 이동하는 유동적 구조라는 모델이다.

기출 맥락에서 정리

소수성 곁사슬이 표면에 많은 단백질은 인지질 이중층 내부의 소수성 환경과 안정적으로 상호작용하여 막에 위치한다.

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전하를 띤 이온은 인지질 이중층을 자유롭게 통과하지 못하고 막에 있는 선택적인 통로를 이용해야 한다.

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인지질과 막단백질의 측면 이동 속도는 저온(4도)에서는 거의 정지하고 생체온도(37도)에서 활발해진다.

기출 맥락에서 정리

모든 세포는 선택적 투과성을 가진 세포막으로 둘러싸여 있고, 식물 세포와 세균은 세포막 바깥에 단단한 세포벽을 추가로 가져 세포를 보호하고 모양을 유지한다.

기출 맥락에서 정리

인지질은 친수성 머리와 소수성 꼬리를 모두 가져 수용액 환경에서 이중층 소포인 리포솜을 형성하므로, 약물을 리포솜에 담아 투여하면 세포막과 성분이 같아 융합되어 흡수가 촉진된다.

기출 맥락에서 정리

세포막을 가로지르는 물질 이동은 운반체와 통로 같은 막단백질을 매개로 일어날 수 있다.

기출 맥락에서 정리

소수성 물질이나 크기가 작은 물 분자는 막단백질 없이 인지질 이중층을 직접 통과해 이동한다.

원리 보완 · 연결 기출 포함

촉진확산은 통로 단백질이나 운반체 단백질을 통해 물질이 전기화학적 기울기를 따라 이동하는 수동 수송이다. 전하가 없는 용질은 농도 기울기를 따르지만, 이온의 순이동 방향은 농도 차이와 막전위의 영향을 함께 받으므로 농도 차이만으로 판단할 수 없다. 수송 단백질이 ATP 가수분해나 다른 물질의 기울기와 결합하여 해당 용질을 기울기에 거슬러 옮기는 능동수송과 구분한다.

기출 맥락에서 정리

운반체 단백질은 구조가 비슷한 물질이라도 서로 구분하여 특정 기질만 선택적으로 수송한다.

기출 맥락에서 정리

막에 있는 운반체 수는 한정되어 있어 기질의 농도 차이가 커져도 수송 속도는 최대치에 가까워지며 더 이상 늘지 않는다.

기출 맥락에서 정리

물 분자는 인지질 이중층을 통한 제한적 단순확산과 아쿠아포린 같은 통로를 통한 이동을 함께 한다.

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막수송 단백질(펌프)이 ATP를 소비하여 농도 기울기를 거슬러 물질을 이동시키는 수송 방식이다.

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ATP를 소비하여 Na+ 3개를 세포 밖으로, K+ 2개를 세포 안으로 능동수송함으로써 막 안팎에 이온 농도 기울기를 만드는 막 단백질이다.

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Na+-K+ 펌프가 만든 Na+ 농도 기울기를 이용해 공동운반체가 Na+를 확산시키면서 다른 물질을 농도 기울기에 역행해 함께 수송한다.

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통로를 통한 이온 이동은 전기화학적 기울기를 따르는 수동수송이고, 펌프를 통한 이동은 ATP를 사용해 기울기를 거스르는 능동수송이다.

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촉진확산은 수송 단백질을 통한 수동 수송으로 해당 물질의 전기화학적 기울기를 따른다. 능동수송은 에너지 공급과 결합하여 적어도 한 수송 물질을 그 기울기에 거슬러 이동시킨다. Na+-K+ 펌프 같은 1차 능동수송은 ATP를 직접 가수분해하며, 2차 능동수송은 다른 물질의 전기화학적 기울기에 저장된 에너지를 이용한다. 이온에서는 농도 차이와 막전위를 함께 고려한다.

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액포막의 운반체 단백질은 ATP를 소모하는 능동수송으로 특정 물질을 세포질에서 액포 안으로 격리할 수 있다.

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능동수송이 정지하면 세포 안팎의 이온 농도 차이가 사라져 정상적으로 유지되던 비평형 상태가 무너진다.

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세포막이 세균 같은 큰 입자를 감싸 소포(식포) 형태로 세포 안으로 끌어들이는 물질 수송 방식이다.

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리포솜은 인지질 이중층으로 이루어진 속이 빈 인공 소포로, 세포막과 구조가 비슷해 막 융합을 통해 내부 물질을 세포 안으로 전달할 수 있다.

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막의 Cl- 수송 단백질 기능이 상실되면 기관지와 장 상피세포에서는 수분 부족으로 점액이 농축되고, 땀샘에서는 반대로 Cl-과 Na+ 재흡수가 안 되어 짠 땀이 나는 낭포성 섬유증이 나타난다.

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반투막을 사이에 두고 농도가 다른 두 용액이 있을 때 물이 저농도 쪽에서 고농도 쪽으로 이동하는 현상이 삼투이며, 이 이동을 막기 위해 가해야 하는 압력이 삼투압이다.

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이당류가 가수분해로 단당류 2분자로 쪼개지면 용질 입자 수가 늘어나 그 쪽 용액의 삼투압이 높아진다.

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외액의 용질 농도가 세포액보다 낮아 물이 세포 안으로 순 유입되게 만드는 용액이다.

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세포막은 선택적 반투과성을 가지므로 주변 용액이 저장액이면 물이 들어와 세포가 팽창하거나 파열되고, 고장액이면 물이 빠져나가 세포가 수축한다.

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포도당 같은 용질의 이동은 촉진확산으로 일어나지만, 물의 이동은 삼투로 일어나 두 이동의 원동력이 서로 다르다.

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세포막은 선택적 투과성을 가져 물질 출입을 조절하고, 세포벽은 팽압을 지탱해 세포가 과도하게 부피가 늘어나 파열되는 것을 막는다.

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식물세포의 부피는 삼투에 의한 물의 유입과 세포벽이 제공하는 물리적 저항의 균형으로 결정되며, 세포벽이 분해되면 같은 조건에서도 세포가 더 크게 팽창한다.

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세포 안으로 유입된 물이 세포 내용물을 밀어 세포벽에 가하는 압력이며, 세포가 팽윤할수록 커진다.

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식물세포는 팽압과 세포 안팎의 삼투퍼텐셜 차이를 함께 반영한 물 퍼텐셜이 같아질 때 평형에 도달한다.

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팽압이 증가해 세포 안팎의 물 퍼텐셜이 같아져 순 물 이동이 0이 된 식물세포의 상태이다.

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세포가 작을수록 부피에 비해 표면적이 상대적으로 커지고 물질이 확산해야 할 거리도 짧아져 물질 교환과 물질대사가 효율적으로 일어나므로, 다세포 생물은 세포 하나의 크기를 키우기보다 세포 수를 늘려 이 효율을 유지한다.

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세포를 파쇄한 뒤 원심력을 단계적으로 높여 크고 무거운 소기관부터 순서대로 침전시켜 분리하는 방법으로, 1,000g에서는 핵과 세포 잔해가, 8,000g에서는 미토콘드리아가, 100,000g에서는 소포체와 리보솜 등 작은 소기관이 각각 침전하며, 이 침전 순서로 각 분획의 성분과 소기관의 상대적 크기 및 밀도를 비교할 수 있다.

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이산화탄소 소비량이 가장 큰 것은 광합성을 하는 엽록체, 산소 소비량이 가장 큰 것은 세포호흡을 하는 미토콘드리아로, DNA 함량이 가장 높은 것은 핵, RNA 함량이 가장 높은 것은 리보솜으로 판단한다.

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14C로 표지된 아미노산을 짧게 처리한 뒤 시간에 따라 방사능이 나타나는 소기관을 순서대로 추적하면, 리보솜에서 소포체, 수송낭(운반소낭), 골지체 순으로 이어지는 분비단백질의 이동 경로를 확인할 수 있다.

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막단백질을 형광으로 표지한 뒤 일부 구역을 탈색하고, 주변의 표지된 분자가 옆으로 이동해 들어와 형광이 회복되는 정도로 막의 유동성을 측정하는 기법이다.

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DNA의 예측 번역 산물과 질량분석으로 얻은 단백질 서열을 비교하여 그 단백질의 암호화 기원을 검증한다.

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생명 유지를 위해 세포에서 효소 작용으로 물질을 분해하거나 합성하는 모든 화학 반응으로, 생물의 특성 중 하나에 해당한다.

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동화 작용은 간단한 물질로 복잡한 물질을 합성하는 과정이고, 이화 작용은 복잡한 물질을 분해하는 과정이다. 생합성에는 대체로 에너지 공급이 필요하며 세포는 ATP 가수분해 등과 반응을 연결한다. 자유에너지 변화 ΔG와 열의 출입에 관련된 엔탈피 변화 ΔH는 다르므로, 그래프의 에너지 높이만 보고 동화는 흡열, 이화는 발열이라고 단정하지 않는다.

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광합성은 엽록체에서 빛에너지로 이산화탄소와 물로부터 포도당을 합성하는 대표적 동화작용이고, 세포호흡은 탄수화물, 지방 같은 영양소를 분해해 생명 활동에 필요한 에너지를 얻는 대표적 이화작용이다.

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ATP는 아데노신에 인산 3개가 결합한 고에너지 물질로, ADP와 무기 인산으로 가수분해되면서 에너지를 방출해 세포의 여러 생명 활동에 직접 쓰인다.

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세포호흡은 유기물의 산화에서 얻은 에너지를 ATP 생성에 연결하는 과정이다. 진핵세포의 포도당 산소호흡에서는 해당과정이 세포질에서, 피루브산 산화와 TCA 회로가 미토콘드리아 기질에서, 전자전달과 산화적 인산화가 미토콘드리아 내막에서 진행된다. 전체 과정을 미토콘드리아 안에서만 일어나는 반응으로 설명하지 않는다.

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세포호흡은 세포질에서 일어나는 해당과정, 미토콘드리아 기질에서 일어나는 피루브산 산화와 TCA 회로, 미토콘드리아 내막에서 일어나는 전자전달계와 산화적 인산화의 순서로 진행되며, 앞 단계에서 생성된 NADH와 FADH2가 산화적 인산화의 전자 공급원이 된다.

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음식물의 화학에너지는 세포 호흡을 거쳐 ATP로 전환되고, ATP가 분해될 때 방출되는 에너지는 근육 운동, 발광 등 겉으로 드러나는 형태는 달라도 모두 이 공통 에너지원을 소비하는 생명 활동에 쓰인다.

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탄수화물 1g이 완전히 산화되면 약 4kcal의 에너지가 방출되는데 이 중 약 40%만 ATP로 저장되고 나머지는 열로 방출되어 체온 유지에 쓰이므로, ATP 생성이 줄면 체온 유지와 근육 수축력까지 함께 영향을 받을 수 있다.

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적절한 기질과 산소가 공급되면 단기적으로는 ATP를 생산할 수 있지만, 해당과정 부재나 단백질 보충 중단, 막 유지 불가 등의 이유로 장기적, 지속적인 생산은 불가능할 수 있다.

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해당 과정과 TCA 회로에서 유기물이 산화될 때 조효소 NAD+와 FAD가 전자와 수소를 받아 NADH와 FADH2로 환원되고, 이들은 전자전달계에 전자를 넘기며 다시 산화되어 NAD+와 FAD로 재생되는 순환을 이룬다.

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포도당은 세포질의 해당과정에서 피루브산으로 분해된 뒤, 산소가 충분하면 미토콘드리아 기질로 들어가 TCA 회로와 전자전달계를 거치며 세포가 쓸 ATP 대부분을 생성한다.

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해당과정은 세포질에서, 피루브산 산화와 TCA 회로는 미토콘드리아 기질에서, 전자전달계와 산화적 인산화는 미토콘드리아 내막에서 일어난다.

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세포질에서 포도당 1분자를 피루브산 2분자로 분해하며 소량의 ATP와 고에너지 전자를 얻는 세포호흡의 첫 단계로, 미토콘드리아 같은 소기관 없이 진행되고 산소 유무와 무관해 산소호흡과 발효 모두의 출발점이 된다.

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헥소키나아제가 포도당을 포도당 6인산(G6P)으로 바꾸는, 해당과정으로의 유입 단계이다.

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해당과정과 TCA 회로에서 호흡 기질에 있던 인산기가 ADP로 직접 옮겨져 ATP가 만들어지는 방식으로, 해당과정만 따지면 포도당 1분자당 순 ATP 2분자가 생성된다.

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해당과정과 TCA 회로에서 기질에 직접 작용해 ATP를 만드는 방식과, 막의 양성자 기울기를 매개로 ATP를 만드는 방식은 에너지 전환 경로가 서로 다르다.

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미토콘드리아 기질에서 아세틸-CoA를 CO2로 산화하며 NADH와 FADH2 등 고에너지 전자운반체와 소량의 ATP(GTP)를 생성하는 과정이다.

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TCA 회로에서 석신산을 푸마르산으로 산화시키는 효소(전자전달계 복합체 II)로, 미토콘드리아 내막에 위치하며 TCA 회로와 전자전달계를 직접 연결한다.

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TCA 회로에서 생성된 NADH가 전자전달계로 전자를 전달하면 전자전달계에서 재생된 NAD+가 다시 TCA 회로로 돌아가 순환하며, 이 전자전달을 통한 산화적 인산화로 ATP가 대량 생산되므로 TCA 회로가 막히면 산화적 인산화도 멈추어 ATP 생산이 급격히 줄어든다.

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포도당을 피루브산으로 분해하는 해당과정 효소는 세포질에 있어 미토콘드리아는 포도당을 직접 대사에 이용할 수 없지만, 피루브산과 지방산, 아미노산에서 유래한 중간생성물은 운반체를 통해 미토콘드리아 기질로 들어가 산화될 수 있다.

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아미노산은 탈아미노 반응으로 아미노기가 제거되면 탄소 골격이 피루브산, 아세틸-CoA, TCA 중간체로 전환되어 산화될 수 있다.

기출 맥락에서 정리

아세틸 CoA는 TCA 회로의 진입점(시트르산 생성)이자 여러 물질 합성의 공통 전구체이므로, 한 경로로의 소모가 다른 하류 경로의 산물량에 직접 영향을 미친다.

기출 맥락에서 정리

색소A는 TCA 회로의 5탄소 화합물에서, 색소C는 아세틸 CoA에서 합성되므로, 아세틸 CoA가 색소C 합성 쪽으로 많이 소모되면 TCA 회로로 들어가는 양이 줄어 5탄소 화합물과 색소A가 함께 감소한다.

기출 맥락에서 정리

포도당 6인산(G6P)은 세포 밖으로 유출되는 통로를 통해 빠져나가지 않아 세포 안에 순 흡수된 상태로 남는다.

기출 맥락에서 정리

FDG가 인산화되어 만들어진 FDG-6-인산은 이성질화되지 않아 대사가 진행되지 못하고 세포 내에 그대로 축적된다.

기출 맥락에서 정리

미토콘드리아 내막에는 전자전달계와 ATP 합성효소가 있어 산소가 최종 전자 수용체로 쓰이는 반면, 기질은 TCA 회로가 진행되는 공간으로 산소가 직접 사용되지는 않는다.

기출 맥락에서 정리

미토콘드리아 외막은 내막과 달리 작은 이온을 비교적 자유롭게 통과시키므로, 세포질의 H+ 농도(pH) 변화가 막 사이 공간의 pH에도 빠르게 반영된다.

기출 맥락에서 정리

해당과정은 세포질, TCA 회로는 미토콘드리아 기질, 전자전달과 산화적 인산화는 미토콘드리아 내막에서 일어난다.

기출 맥락에서 정리

NADH와 FADH2가 내놓은 전자가 미토콘드리아 내막의 단백질 복합체를 거쳐 최종 전자 수용체인 산소로 전달되는 경로이며, 이 과정에서 방출되는 에너지로 H+ 능동수송이 일어난다.

기출 맥락에서 정리

전자전달계 마지막 단계에서 에너지 수준이 낮아진 전자를 산소가 받아 H+와 결합해 물을 생성하며, 전자가 산소까지 도달하지 못하면 산소 소모도 일어나지 않는다.

기출 맥락에서 정리

전자전달계가 전자를 전달하는 에너지로 H+를 기질에서 막 사이 공간으로 능동수송함으로써 두 구획 사이에 농도 기울기(양성자 구동력)가 형성되며, 이 기울기를 따라 H+가 ATP 합성효소를 통해 기질로 다시 흘러가는 과정에서 방출되는 에너지가 ADP와 무기인산으로부터 ATP를 합성하는 데 쓰인다.

기출 맥락에서 정리

정반응은 H+가 농도 기울기를 따라 확산하는 에너지로 ATP를 합성하고, 역반응은 ATP를 분해한 에너지로 H+를 농도 기울기에 거슬러 능동수송한다(Na+, K+ 펌프와 같은 원리).

기출 맥락에서 정리

미토콘드리아 내막에서 전자전달계와 화학삼투가 짝지어 작동해 ATP를 합성하는 세포호흡의 마지막 단계로, NADH와 FADH2가 내놓은 전자를 산소가 받아 물이 되기까지 전달되는 동안 형성된 H+ 기울기를 ATP 합성효소가 이용해 세포가 쓰는 ATP의 대부분을 생산한다.

기출 맥락에서 정리

해당과정과 TCA 회로는 반응 중간체에서 직접 ADP를 인산화하는 기질 수준 인산화로 소량의 ATP만 만들지만, 산화적 인산화는 전자전달계가 형성한 H+ 기울기로 ATP 합성효소를 구동해 다량의 ATP를 만들어 포도당 1분자당 총 약 30~32 ATP 중 대부분을 차지하므로, 이 단계가 막히면 ATP 총량이 해당과정 수준으로 크게 줄어든다.

기출 맥락에서 정리

H+가 화학반응식에서 생성되거나 소모되는 위치(전자전달 복합체가 있는 기질 쪽 반응)와, 능동수송으로 H+가 실제로 쌓이는 위치(막 사이 공간)는 서로 다르므로 혼동해서는 안 된다.

기출 맥락에서 정리

산화적 인산화에서는 산소가 전자전달계 말단에서 전자와 H+를 받아 물로 환원되며 소모되지만, 광인산화(비순환 전자 흐름)에서는 NADP+가 전자를 받아 NADPH가 되고 산소는 오히려 물의 광분해로 생성된다.

기출 맥락에서 정리

세균은 세포막을 가로지르는 양성자 구동력이 ATP 합성효소를 작동시키며, 세포벽은 이 기능을 담당하지 않는다.

기출 맥락에서 정리

세균은 미토콘드리아가 없어도 세포질의 기질 반응과 세포막의 전자전달계를 이용해 세포호흡을 수행한다.

기출 맥락에서 정리

저해제가 전자전달계 자체를 막는지, ATP 합성효소를 막는지, 양성자 기울기를 무너뜨리는지에 따라 산소 소비와 ATP 합성이 함께 멈추거나 서로 다른 양상으로 갈린다.

기출 맥락에서 정리

올리고마이신은 ATP 합성효소의 H+ 통로를 막아 H+가 막 사이 공간에서 기질로 되돌아가지 못하게 하는 저해제로, 전자전달과 ATP 합성이 서로 짝지어 있음을 검증하는 도구로 쓰인다.

기출 맥락에서 정리

저해제가 전자 전달 효소 복합체나 전자 운반체에 결합해 전자 흐름을 차단하면, 산소가 전자와 H+를 받지 못해 소모량이 줄고, NADH와 FADH2가 산화되지 못해 NAD+와 FAD가 고갈되며, 이 보조인자 부족으로 TCA 회로도 함께 정지한다.

기출 맥락에서 정리

전자전달계에 전자를 공급하는 에너지원(빛)이나 전자를 받아들이는 최종 수용체(산소, NADP+)의 공급이 끊기면 전자 흐름이 정체되어 H+ 능동수송이 줄고, 그 결과 막을 경계로 형성되던 H+ 농도 기울기도 감소한다.

원리 보완 · 연결 기출 포함

호흡 저해 후 ATP량은 표적, 기질, 농도와 처리 시간에 따라 달라지므로 TCA 회로 저해, ATP 합성효소 저해, 전자전달 저해 사이에 보편적인 크기 순서를 정할 수 없다. 자료에서는 기질 수준 인산화의 유지 여부, NADH 재산화, 양성자 기울기를 확인하고 제시된 실험 조건 안에서 비교한다.

기출 맥락에서 정리

미토콘드리아의 ATP 합성이 억제되면 세포질의 ATP가 고갈되고, ATP를 연료로 쓰는 Na+, K+ 펌프가 작동을 멈추어 Na+, K+ 이온 수송과 농도 기울기가 붕괴된다.

기출 맥락에서 정리

산소가 없거나 부족한 상태에서 산화적 인산화 단계를 거치지 않고 해당과정만으로 포도당을 분해해 에너지를 얻는 대사로, 포도당이 완전히 분해되지 않아 세포호흡보다 ATP 수율이 훨씬 낮다.

기출 맥락에서 정리

해당과정은 NAD+를 소모해 NADH로 전환하므로 계속 진행되려면 생성된 NADH를 다시 NAD+로 되돌리는 재생 과정이 반드시 필요하며, 세포호흡에서는 전자전달계가, 발효에서는 피루브산(또는 그 유도체)의 환원이 이 역할을 한다.

기출 맥락에서 정리

발효는 피루브산이나 그 유도체를 환원시켜 NADH를 산화하고 NAD+를 재생함으로써 해당과정이 멈추지 않고 계속되게 하며, 발효 반응 자체는 ATP를 추가로 합성하지 않는다.

기출 맥락에서 정리

산소호흡에서는 산소가 최종 전자 수용체로 작용해 NADH를 재산화하지만, 무산소 상태에서는 이 경로가 없어 발효 과정의 산물(피루브산 등)이 그 역할을 대신한다.

기출 맥락에서 정리

미토콘드리아 전자전달계를 이용할 수 없는 무산소 조건에서는 해당과정의 기질 수준 인산화가 포도당 1분자당 순 2ATP를 만들고, 발효 반응은 NAD+를 재생해 해당과정을 지속시켜 산소 없이도 빠르게 소량의 ATP를 공급한다.

기출 맥락에서 정리

산소가 충분하면 산화적 인산화로 다량의 ATP를 얻고 젖산이 거의 쌓이지 않지만, 산소가 부족하면 산화적 인산화가 제한되어 피루브산이 젖산으로 환원되며 ATP는 적고 젖산이 축적된다.

기출 맥락에서 정리

알코올 발효와 젖산 발효는 모두 무산소 과정이고 피루브산을 최종 산물로 환원하는 단계 자체는 ATP를 만들지 않지만, 알코올 발효만 이산화탄소를 발생시키고 두 발효의 최종 산물이 에탄올과 젖산으로 서로 다르다.

원리 보완 · 연결 기출 포함

젖산 탈수소효소는 피루브산 + NADH + H+ → 젖산 + NAD+ 반응을 촉매하여 해당과정에 필요한 NAD+를 재생한다. 이 환원 반응 자체는 H+를 소비하므로, 젖산 생성이 직접 H+를 방출해 운동 중 산성화를 일으킨다고 설명하면 안 된다. 세포질 pH 변화는 ATP 사용, 완충 작용과 물질 수송 등을 함께 고려해야 한다.

기출 맥락에서 정리

동일한 운동 강도에서 세포질 pH가 덜 낮아지는 개체일수록 젖산 발효보다 미토콘드리아의 유산소 ATP 생성에 더 크게 의존한다는 뜻이며, 이는 더 오래 고강도 운동을 지속할 수 있는 능력과 연결된다.

기출 맥락에서 정리

전자전달을 직접 저해하면 미토콘드리아의 NADH와 FADH2 산화, TCA 회로와 산화적 인산화가 억제되지만, 효모는 알코올 발효로 세포질의 NAD+를 재생해 해당과정의 기질 수준 인산화로 ATP를 계속 만들 수 있다.

기출 맥락에서 정리

암세포에서 포도당 운반체와 인산화 효소가 늘어나면 포도당 흡수와 세포 내 포획이 강화된다.

기출 맥락에서 정리

산소가 충분한데도 암세포가 세포호흡보다 해당과정을 선호하는 현상으로, 세포호흡 관련 유전자 돌연변이로 호흡 기능이 저하되었을 수도 있지만, 호흡 기능이 정상이더라도 빠른 ATP 공급이나 생합성 전구체 확보 같은 대사적 이점만으로 설명되기도 한다.

기출 맥락에서 정리

세포호흡과 발효의 ATP 생성량 차이는 문항에서 주어진 기질 요구량 등의 수치로 비교해야 하며, 일반적인 수율은 조건에 따라 달라진다.

기출 맥락에서 정리

엽록소 a, b와 카로틴 등이 가시광선 영역의 빛을 흡수해 광합성의 에너지원으로 전환한다.

기출 맥락에서 정리

엽록소 등 색소가 빛을 흡수해 전자를 들뜬 상태로 만드는 광계가 있어야 빛에너지를 전자전달계로 넘길 수 있으며, 동물세포에는 이 장치가 없다.

기출 맥락에서 정리

광합성은 엽록체에서 빛에너지로 CO2와 물을 포도당과 산소로 합성하는 동화작용으로, 그라나의 틸라코이드 막에서 빛에너지를 ATP와 NADPH로 전환하고 물을 분해해 산소를 방출하는 명반응과, 스트로마에서 그 산물을 이용해 CO2를 포도당으로 고정하는 암반응(캘빈 회로)으로 이루어진다.

기출 맥락에서 정리

광계Ⅱ가 빛을 흡수해 잃은 전자를 보충하기 위해 물이 틸라코이드 내부(루멘)에서 분해되어 전자, H+, 산소로 나뉘는 반응으로, 방출된 H+는 이미 농도가 높은 루멘 쪽에 더해진다.

기출 맥락에서 정리

광계Ⅰ에서 전달된 전자는 NADP+ 환원효소를 거쳐 NADP+를 NADPH로 환원시키며, 이 반응은 스트로마 쪽에서 스트로마의 H+를 소모하며 일어난다.

기출 맥락에서 정리

엽록체 틸라코이드 막의 광계가 흡수한 빛에너지로 전자가 방출되고 전자전달계를 거쳐 최종적으로 NADP+에 전달되어 NADPH가 생성되며, 방출된 전자는 물의 광분해로 보충되어 산소가 발생한다.

기출 맥락에서 정리

광계Ⅱ와 광계Ⅰ이 함께 작동하며 물의 광분해로 공급받은 전자가 두 광계를 순차적으로 거쳐 ATP와 NADPH를 모두 생성하고, 그 부산물로 O2를 방출한다.

기출 맥락에서 정리

광계Ⅰ만 작동해 전자가 광계Ⅰ과 전자전달계 사이를 순환하며 ATP만 생성하고, 물의 광분해가 일어나지 않아 O2와 NADPH는 만들어지지 않는다.

기출 맥락에서 정리

명반응에서 전자전달계가 전자를 전달하는 에너지로 H+를 스트로마에서 틸라코이드 내부(루멘)로 능동수송하여 루멘과 스트로마 사이에 H+ 농도 기울기를 형성하고, 이 기울기가 ATP 합성효소를 통해 스트로마 쪽에서 ATP를 합성하는 원동력이 되므로 기울기가 줄어들면 ATP 합성량도 줄어든다.

기출 맥락에서 정리

CO2, 빛, 물은 광합성 전체 반응식의 반응물로서 각각 탄소 골격(CO2), 에너지(빛), 전자(물) 공급이라는 서로 다른 역할을 맡으며, 빛에너지는 명반응에서 ATP와 NADPH라는 화학에너지로 전환되어 탄소 결합에 필요한 에너지로 저장된다.

기출 맥락에서 정리

광합성에서 나오는 산소가 CO2에서 오는지 물에서 오는지를 밝히는 것이 핵심 쟁점이며, 실제 기원은 물이다.

기출 맥락에서 정리

식물체와 생쥐를 유리 종 안에 함께 두고 빛의 유무에 따른 생존을 비교해, 빛이 있어야만 광합성이 일어나 산소가 발생하고 CO2가 흡수됨을 보인 고전 실험이다.

기출 맥락에서 정리

색소마다 용매에 대한 용해도와 종이(정지상)에 대한 흡착력이 달라 이동 속도(전개율)가 다르며, 이 전개 양상을 비교해 각 개체가 어떤 색소를 갖는지 판별할 수 있다.

기출 맥락에서 정리

수심에 따라 도달하는 빛의 파장 구성이 달라지므로, 해조류는 자신이 서식하는 수심에서 우세한 파장을 효율적으로 흡수하는 색소를 발현하도록 적응하며, 해수면 근처는 육상 식물이 이용하는 파장대가 대부분 그대로 도달하므로 소나무와 색소 구성이 가장 비슷한 해조류가 그 위치에 적응해 있다고 볼 수 있다.

기출 맥락에서 정리

음지식물은 호흡 속도를 낮추고 엽록소 b가 풍부한 큰 집광 안테나로 약한 빛을 효율적으로 포획하며, 얇고 넓은 잎으로 단위 질량당 수광 면적을 높인다. PSI, PSII 비율 변화는 종과 광질에 따라 달라 보편적인 PSI 증가로 단정할 수 없다.

기출 맥락에서 정리

어떤 반응이 화학식상 H+를 내놓거나 소모하는지와, 그 반응이 이미 고농도인 쪽에서 일어나는지 저농도인 쪽에서 일어나는지에 따라 H+ 농도 기울기가 커지는지 작아지는지가 달라지므로 둘을 구분해서 판단해야 한다.

기출 맥락에서 정리

CO2는 암반응(캘빈회로, 탄소고정 반응)에서 유기물의 골격이 되는 탄소를 제공한다.

기출 맥락에서 정리

탄소 고정으로 이산화 탄소가 루비스코에 의해 RuBP에 결합해 만들어진 3-인산글리세르산(3-PG)은 ATP로 인산화된 뒤 NADPH로 환원되어 인산글리세르알데하이드(G3P, PGAL)가 되며, 이 중 일부는 ATP를 소모해 다시 리불로스이인산(RuBP)으로 재생되어야 회로가 유지된다.

기출 맥락에서 정리

명반응이 생성한 ATP와 NADPH를 캘빈 회로가 소비해 이산화 탄소를 고정하고 환원시키며, 캘빈 회로에서 만들어진 ADP와 NADP+가 다시 명반응의 전자전달에 공급되는 순환적 관계여서, 이산화 탄소 공급이 끊기면 캘빈 회로가 멈추면서 ADP와 NADP+의 재생도 함께 줄어든다.

기출 맥락에서 정리

광포화점 이상의 빛 조건에서는 빛이 아니라 CO2 농도가 광합성 속도를 제한하므로, 대기 중 CO2가 증가하면 캘빈회로의 CO2 고정 속도가 올라가 순광합성량과 광포화점에서의 최대 속도가 함께 상승할 수 있다.

기출 맥락에서 정리

RuBisCO는 CO2와 O2에 모두 결합할 수 있는 효소로, 고온이나 기공 축소로 세포 내 CO2가 줄고 O2가 상대적으로 늘면 O2와 결합하는 광호흡이 늘어 광합성 효율(탄소 고정)이 떨어진다.

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세포호흡은 유기물의 산화에서 얻은 에너지를 ATP 생성에 연결하는 과정이다. 진핵세포의 포도당 산소호흡에는 세포질의 해당과정과 미토콘드리아의 후속 과정이 함께 관여한다. 광합성과 달리 빛을 직접 필요로 하지 않지만, 실제 호흡 속도와 지속 여부는 세포 상태, 기질 및 산소 공급 등의 조건에 따라 달라진다.

기출 맥락에서 정리

미토콘드리아와 엽록체는 둘 다 이중막 세포소기관으로 에너지 대사를 담당하며, 미토콘드리아는 세포호흡으로 ATP를 생산하고 엽록체는 빛에너지를 화학에너지로 전환한다.

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생산자는 엽록체에서 빛에너지로 유기물을 합성해 에너지를 저장하고, 생산자와 소비자 모두 미토콘드리아의 세포호흡으로 그 유기물을 분해해 ATP를 생산하는 상보적 관계에 있으며, 소비자는 외부 유기물을 섭취해 에너지원을 얻는다.

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광합성과 세포호흡은 둘 다 막 기반 전자 전달과 화학삼투로 ATP를 합성한다는 원리는 같지만, 전자를 공급하는 에너지원(빛 대 영양소)과 일어나는 장소(틸라코이드막 대 미토콘드리아 내막)가 다르다.

원리 보완 · 연결 기출 포함

산소호흡에서 산소는 최종 전자 수용체로 환원되어 물이 되고, 산소발생 광합성에서는 광계 II의 물 산화 과정에서 산소가 생성된다. 생성·소모 위치만으로 소기관 안팎의 산소 농도 대소를 확정할 수는 없다. ATP 합성에 직접 연결되는 기울기는 막 양쪽의 H+ 전기화학적 기울기이며, 산소의 실제 농도는 확산과 공급·소모 속도도 고려해야 한다.

기출 맥락에서 정리

빛이 있는 낮에는 광합성 속도가 세포호흡 속도보다 빨라 산소를 방출하고 이산화탄소를 흡수하지만, 빛이 없으면 광합성이 멈추고 세포호흡만 남아 산소를 소비하고 이산화탄소를 방출하며, 밀폐계에서는 식물의 광합성과 동물의 세포호흡이 서로의 기체를 주고받는 상보적 관계를 이룬다.

기출 맥락에서 정리

빛의 세기에 따른 순광합성량(광합성량-호흡량) 곡선에서 순광합성이 0이 되는 지점이 광보상점이고, 빛을 더 늘려도 광합성 속도가 더 이상 증가하지 않는 지점이 광포화점이다.

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음지식물은 양지식물보다 광보상점과 광포화점이 낮아 약한 빛에서도 순광합성이 가능하지만, 최대 광합성 속도 자체는 양지식물보다 낮다.

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밀폐 용기 안 생물의 생존시간은 초기 공기 중 산소량에 식물의 광합성으로 방출된 산소를 더하고 생물들의 호흡으로 소비된 산소를 뺀 순 산소 수지에 좌우되며, 광합성은 소모되는 산소를 보충하는 추가 공급원으로 순 산소 생산량이 클수록 생존시간을 늘린다.

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S기가 끝난 뒤 한 염색체는 동일한 DNA 사본인 두 자매염색분체로 이루어진다.

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세포 주기는 세포가 생장하고 DNA를 복제하는 간기(G1기의 생장, S기의 DNA 복제, G2기의 분열 준비)와 염색 분체가 분리되어 두 딸세포로 나뉘는 분열기(M기)로 구성되며, 한 분열에서 다음 분열까지 이 과정이 순환하고 그 진행 여부의 조절이 세포 증식을 결정한다.

기출 맥락에서 정리

간기의 S기에 DNA가 복제되어 세포 1개당 DNA 상대량이 2배로 증가하며, DNA양이 연속적으로 증가하는 집단이 복제가 진행 중인 S기 세포이고, 이는 체세포분열과 감수분열 분석 모두의 공통 출발점이다.

기출 맥락에서 정리

정상 체세포 G1기(2C)를 기준으로 S기에는 DNA 복제가 진행되며 상대량이 2에서 4로 연속적으로 증가하고, G2기와 M기에는 4C로 유지되며, 감수분열을 마친 생식세포는 1C가 된다.

기출 맥락에서 정리

가로축이 DNA 상대량, 세로축이 세포 수인 히스토그램에서 상대량 2 부근의 첫 봉우리는 G1기, 2와 4 사이 구간은 S기, 4 부근의 두 번째 봉우리는 G2기와 M기 세포 집단에 대응하며, G2기와 M기는 DNA양만으로는 서로 구별되지 않아 하나의 봉우리에 함께 나타난다.

기출 맥락에서 정리

분열하는 세포는 G1, S, G2, M기를 반복하며 세포 주기를 진행하지만, 신경세포처럼 최종 분화된 세포는 G0기에서 영구적으로 분열을 멈추며, 초기 수정란은 반대로 짧은 S기와 분열기를 빠르게 반복한다.

기출 맥락에서 정리

세포 주기가 멈춘 분화 세포에서도 미토콘드리아를 통한 세포호흡과 ATP 생산은 계속 일어나므로, 세포 주기 정지와 에너지 대사 정지를 혼동하면 안 된다.

기출 맥락에서 정리

핵 DNA는 세포 주기의 S기에 복제되지만, 미토콘드리아 DNA의 복제는 핵의 세포 주기와 동일한 시기에 고정되어 있지 않다.

기출 맥락에서 정리

S기 핵 DNA 복제를 저해하는 약물은 활발히 분열하는 암세포에 큰 손상을 주지만, 분열하지 않는 뉴런도 미토콘드리아 DNA를 복제하고 보수하므로 세포 내 모든 DNA 합성을 막는 약물의 영향에서 완전히 제외되지는 않는다.

기출 맥락에서 정리

암세포는 세포 주기 조절점(체크포인트)이 불활성화되어 DNA 손상이 있어도 분열이 계속되고 성장 억제 신호에 반응하지 않으며 세포 사멸 경로도 차단되어, 비정상적으로 활발히 증식하는 세포이다.

기출 맥락에서 정리

코헤신 단백질은 세포 분열 과정에서 염색 분체를 결합시키며, 이 단백질이 정상적으로 분해되어야 염색 분체가 분리된다.

기출 맥락에서 정리

핵분열과 세포질분열 없이 DNA 복제만 반복되어 핵 DNA량이 배수로 증가하는 현상이다.

기출 맥락에서 정리

핵분열과 세포질분열을 통해 하나의 모세포가 모세포와 같은 염색체 수를 가진 두 딸세포로 나뉜다.

기출 맥락에서 정리

간기에는 핵막이 유지되어 핵이 존재하고 전기에 핵막이 소실되기 시작해 후기까지 핵이 사라지며 말기에 핵막이 다시 형성되므로, 같은 DNA 상대량 구간 안에도 핵막이 있는 세포와 없는 세포가 함께 존재할 수 있다.

기출 맥락에서 정리

S기 이후 DNA 상대량이 2배로 증가하고, 분열기 말기의 세포질분열을 거치며 한 번 반감하여 모세포와 동일한 2n 상태의 딸세포가 된다.

기출 맥락에서 정리

체세포분열의 전기부터 후기까지는 미세소관으로 이루어진 방추사가 염색체를 정렬시키고 분리시키며, 말기의 세포질분열에서는 미세섬유로 이루어진 수축환이 세포를 잘록하게 나눈다.

기출 맥락에서 정리

복제된 자매염색분체가 방추사에 의해 양극으로 이동하여 균등하게 분리되는 사건은 분열기(M기) 후기에 일어난다.

기출 맥락에서 정리

핵분열 후기에는 방추사가 동원체에 부착된 자매염색분체를 양극으로 끌어당겨 분리하며, 방추사가 제대로 작동하지 않으면 분열 검사점에 의해 세포주기가 정지되고 이 상태가 지속되면 세포가 사멸한다.

기출 맥락에서 정리

체세포분열은 DNA를 복제하여 딸세포에 균등 분배하므로, 서로 다른 종류로 분화된 세포라도 유전자의 염기서열은 모두 동일하며 세포 간 차이는 유전자 발현 여부에서 비롯된다.

기출 맥락에서 정리

감수분열은 간기에 DNA가 1회 복제된 뒤 감수 1분열과 감수 2분열이 연속으로 일어나 핵상이 2n에서 n으로 줄어들고, 최종적으로 4개의 딸세포(생식세포)가 만들어지는 세포분열이다.

기출 맥락에서 정리

체세포분열은 1회의 분열로 DNA양과 염색체 수가 그대로 유지되지만, 감수분열은 DNA 복제 후 2회 연속 분열을 거쳐 DNA양과 염색체 수가 모두 절반으로 줄어든다.

기출 맥락에서 정리

감수 1분열 전기에 상동염색체가 접합(synapsis)하여 염색분체 4개로 이루어진 2가 염색체(4분염색체)를 형성하며, 이 시기 염색체 수는 체세포와 같은 2n으로 유지된다.

기출 맥락에서 정리

감수 1분열에서는 접합해 있던 상동염색체 쌍이 서로 분리되어 염색체 수가 절반(n)인 세포가 만들어지고, 감수 2분열에서는 각 세포의 자매염색분체가 분리되어 최종적으로 모세포의 절반인 염색체 수를 가진 생식세포가 만들어진다.

기출 맥락에서 정리

감수 1분열에서 상동염색체 쌍이 분리되는 현상은 분리의 법칙에, 여러 쌍의 상동염색체가 적도면에 무작위로 배열되었다가 분리되는 현상은 독립의 법칙에 대응하는 세포학적 근거가 된다.

원리 보완 · 연결 기출 포함

감수 1분열에서는 상동염색체가 분리되고, 감수 2분열에서는 자매염색분체가 분리된다. 감수 1분열 전기에 비자매염색분체 사이의 교차가 일어나면 자매염색분체의 대립유전자 조합이 서로 달라질 수 있으므로, 감수 2분열이 항상 유전적으로 동일한 사본만 나누는 것은 아니다. 교차와 돌연변이를 제외한 문항 모형에서는 감수 1분열의 독립적 분리가 조합의 다양성을 만들고 감수 2분열은 이미 형성된 염색분체를 나눈다.

원리 보완 · 연결 기출 포함

정상적인 이배체 모세포의 핵 DNA양을 세포당 비교하면, 복제 전 G1기는 2n·2C, S기 복제 후 감수 1분열 전은 2n·4C이다. 감수 1분열과 세포질 분열이 끝난 각 딸세포는 n·2C로 DNA양이 절반이 된다. 감수 2분열 전에는 DNA를 다시 복제하지 않으며, 감수 2분열과 세포질 분열이 끝난 각 생식세포는 n·1C가 된다. n은 염색체 세트 수이고 C는 반수체 유전체 한 벌의 DNA양이므로 두 값을 구분해야 한다.

기출 맥락에서 정리

분열 직후를 기준으로 하면, 2n인 체세포는 각 상동염색체를 두 벌 가지지만 n인 생식세포는 상동염색체 쌍마다 한 벌만 가지므로 유전자 수가 체세포의 절반이 된다.

기출 맥락에서 정리

감수 1분열 전기에 상동염색체가 접합해 2가 염색체를 이룰 때, 비자매염색분체 사이에서 염색체 일부가 교환(교차)되어 기존에 없던 새로운 유전자 조합이 생긴다.

기출 맥락에서 정리

감수 1분열에서 상동염색체 쌍이 무작위로 배열되었다가 분리되는 것과 비자매염색분체 사이의 교차가 함께 작용해 생식세포마다 서로 다른 유전자 조합을 가지게 되며, 이는 자손의 유전적 다양성을 높여 환경 변화에 대한 적응력과 종의 생존, 번식에 유리하게 작용한다.

원리 보완 · 연결 기출 포함

감수분열 전 간기의 S기에 DNA가 한 번 복제되고, 감수 1분열에서는 상동염색체가, 감수 2분열에서는 이미 복제되어 있던 자매염색분체가 분리된다. 감수 1분열과 2분열 사이에는 DNA가 다시 복제되지 않는다. Aa 세포가 정상적으로 감수분열하는 표준 모형에서는 네 산물 중 A를 가진 것이 2개, a를 가진 것이 2개이다.

기출 맥락에서 정리

무성생식은 감수분열이나 짝짓기 없이 모세포와 유전적으로 거의 동일한 자손을 빠르고 적은 비용으로 만드는 반면, 유성생식은 감수분열과 서로 다른 생식세포의 무작위 수정을 거쳐 양친의 유전자가 새로운 조합으로 섞인 유전적으로 다양한 자손을 만든다.

기출 맥락에서 정리

변화가 크거나 병원체, 포식자 등 선택압이 강한 환경에서는 유전적 다양성을 만드는 유성생식이 유리하지만, 환경이 안정적이거나 짝을 찾기 어려운 환경에서는 빠르게 증식할 수 있는 무성생식이 상대적으로 더 유리할 수 있다.

기출 맥락에서 정리

염색체 구조 이상에는 특정 부분이 없어지는 결실, 같은 부분이 더 생기는 중복, 특정 부분의 순서가 뒤바뀌는 역위, 비상동 염색체 사이에서 부분이 옮겨가는 전좌가 있다.

기출 맥락에서 정리

염색체의 일부가 소실되어 DNA양과 유전자량이 정상보다 적어지는 구조 이상으로, DNA 상대량 그래프에서 처음부터 정상보다 낮은 값으로 나타나는 원인이다.

기출 맥락에서 정리

상염색체 한쪽의 특정 구간이 한 번 중복되고 다른 상동염색체는 정상인 이형접합 상태라면, 체세포에는 그 구간이 3개 있고, 감수분열 산물에는 중복 염색체를 받은 경우 2개, 정상 염색체를 받은 경우 1개가 존재한다.

기출 맥락에서 정리

상동염색체 한 쌍에서 각 부분이 정상적으로 2개씩 존재한다고 볼 때, 표에 나타난 각 부분의 총 개수가 2보다 적으면 결실, 2보다 많으면 중복이다. 전좌는 총 개수와 관계없이 그 부분의 전부 또는 일부가 원래 있던 염색체가 아닌 다른 염색체에서 발견될 때 판정한다.

기출 맥락에서 정리

감수 1분열에서는 상동염색체가, 감수 2분열에서는 자매염색분체가 분리되지 않아 한쪽 딸세포로 몰리면 염색체 수가 하나 많은 딸세포(n+1)와 하나 적은 딸세포(n-1)가 함께 만들어지며, 이 비정상 생식세포가 정상 생식세포와 수정하면 자손의 염색체 수에 이상이 생긴다.

기출 맥락에서 정리

감수 1분열에서 상동염색체 쌍이 분리되지 않으면, 한 딸세포는 서로 다른 대립유전자를 가진 두 상동염색체를 모두 받아 염색체 수가 하나 많은(n+1) 이형(예: Aa형) 생식세포가 되고, 짝이 되는 다른 딸세포는 그 염색체를 전혀 받지 못해 염색체 수가 하나 적은(n-1) 생식세포가 된다.

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감수 1분열이 정상인 뒤 감수 2분열에서 자매염색분체가 비분리되면, 한 딸세포는 해당 염색체의 염색분체 두 개를 받고(n+1), 다른 딸세포는 받지 못한다(n-1). 두 염색분체가 특정 유전자좌에서 같은 대립유전자를 가지면 AA 또는 aa형이 되지만, 감수 1분열 전기의 교차로 그 유전자좌가 서로 달라졌다면 Aa형도 가능하다. AA·aa·무염색체 비율을 이용하는 기출 계산은 해당 유전자좌와 동원체 사이의 교차를 고려하지 않는 모형으로 해석한다.

기출 맥락에서 정리

감수 1분열 비분리는 서로 다른 대립유전자를 함께 지닌 이형 조합(예: A1A2)의 난자를, 감수 2분열 비분리는 같은 대립유전자 두 개로 이루어진 동형 조합(예: A1A1 또는 A2A2)의 난자를 만든다.

기출 맥락에서 정리

교차의 영향을 줄이기 위해 동원체에 인접한 다형성 부위가 이형접합인지 동형접합인지를 비교하여 비분리가 감수 1분열과 감수 2분열 중 어느 단계에서 일어났는지 추정한다.

기출 맥락에서 정리

정상 그래프와 같은 시기끼리 비교해 어느 분열 직후의 값이 직전 값의 절반보다 많은지를 확인하는 방식으로 비분리 시기를 판별한다. 분열 직후 값이 직전 값의 절반이면 정상이고, 절반보다 크면 그 분열에서 비분리가 일어난 것이다.

기출 맥락에서 정리

21번 염색체가 비분리되어 두 개가 든 난자(또는 정자)가 정상 생식세포와 수정하면 21번 삼염색체성인 다운 증후군이 된다.

기출 맥락에서 정리

비분리로 생긴 염색체 수 이상 생식세포가 수정되면 다운 증후군(21번 삼염색체성), 터너 증후군(45,X), 클라인펠터 증후군(47,XXY), 에드워드 증후군(18번 삼염색체성) 등이 나타날 수 있다.

기출 맥락에서 정리

정상 기준값에서 벗어난 DNA양은 염색체 비분리로 인한 이수체, 결실이나 중복 같은 구조 이상, 또는 핵내 유사분열로 생긴 배수체(200퍼센트 초과) 등으로 설명할 수 있다.

기출 맥락에서 정리

상염색체 삼염색체성이나 단일염색체성처럼 특정 유전자좌의 대립유전자 수가 정상과 다르더라도, 완전우성 관계에서는 우성 대립유전자가 하나라도 있으면 우성 표현형이 나타나고 우성 대립유전자가 전혀 없어야 열성 표현형이 나타난다.

기출 맥락에서 정리

한쪽 부모가 특정 대립유전자에 대해 동형(또는 반접합)이어서 정상적인 감수분열로는 자녀에게 다른 대립유전자를 물려줄 수 없을 때, 그 대립유전자가 자녀에게 나타난다면 다른 쪽 부모의 비분리로 형성된 삼염색체로만 설명되며, 이렇게 한쪽 부모의 유전자형이 가능한 삼염색체 자손의 유전자형 조합을 제한한다.

기출 맥락에서 정리

한 염색체에 있던 유전자가 상동이 아닌 다른 염색체로 옮겨가는 구조 이상으로, 유전자의 총 개수는 그대로여도 그 유전자를 지닌 두 염색체가 더 이상 상동염색체가 아니게 되어 감수 1분열에서 반드시 갈라지지 않고 같은 딸세포로 함께 들어갈 수 있다.

기출 맥락에서 정리

1번 염색체와 2번 염색체가 하나로 합쳐진 융합염색체는 두 형질의 대립유전자를 함께 지니며, 감수분열 시 정상 1번, 2번 염색체 중 어느 쪽과 짝을 짓는지에 따라 2가 또는 3가 염색체 구성과 분리 양상이 달라진다.

기출 맥락에서 정리

융합염색체가 1번과 2번 염색체 모두와 동시에 접합해 사슬형 삼가 구조를 이루면, 사슬 양 끝의 두 정상 염색체는 함께, 가운데의 융합염색체는 단독으로 반대쪽 극으로 이동하는 교대 분리가 일어난다.

기출 맥락에서 정리

융합염색체가 1번이나 2번 중 한쪽 염색체와만 2가 염색체를 이루면, 짝을 찾지 못한 나머지 염색체가 감수 1분열 후기에 무작위로 한쪽 극으로 이동하며, 그 결과 한 형질은 중복(2배량)되고 다른 형질은 결실(0배량)된 불균형 생식세포가 만들어질 수 있다.

기출 맥락에서 정리

9번과 22번 염색체 사이의 이상으로 새로운 단백질의 유전자가 생겨나고, 이 단백질이 과도한 세포 분열을 촉진하는 물질을 만들어 백혈구가 과다 증식하는 질병이 만성 골수 백혈병이다.

기출 맥락에서 정리

대립유전자는 상동염색체의 같은 위치인 유전자좌에서 하나의 형질을 결정하는 유전자로, 부모로부터 하나씩 물려받아 서로 같거나 다를 수 있으며, 감수분열로 만들어지는 배우자는 각 대립유전자 쌍에서 하나씩만 받아 반수성을 이룬다.

기출 맥락에서 정리

멘델이 제시한 추상적인 유전 인자가 실제로는 염색체라는 물리적 실체 위에 존재한다고 보는 이론으로, 멘델 법칙과 감수분열에서 나타나는 염색체 행동의 평행성에 근거한다.

기출 맥락에서 정리

상염색체에 있는 한 쌍의 대립유전자 중 이형접합에서 표현형으로 나타나는 쪽이 우성이며, 우성 대립유전자가 이형접합에서도 완전히 발현되어 우성 동형접합체와 이형접합체가 같은 표현형을 나타내고 열성 형질은 겉으로 드러나지 않은 채 유전자 자체는 그대로 보존된다.

기출 맥락에서 정리

HBB-E와 HBB-V의 이형접합자가 정상 표현형을 나타내는 것처럼, 한 유전자좌의 완전우성 관계로 단일 형질의 유전을 설명할 수 있다.

기출 맥락에서 정리

상염색체 1쌍의 대립유전자에 의한 단성잡종을 자가교배하면 자손에서 두 표현형이 3대 1로 나뉘어 나타나는데, 이는 한 쌍의 대립유전자가 배우자 형성 시 서로 분리되어 하나씩 들어감을 보여준다.

기출 맥락에서 정리

서로 다른 염색체에 있는 두 쌍의 대립유전자는 배우자 형성 시 서로 영향을 주지 않고 독립적으로 분리되므로, AaBb인 개체는 AB, Ab, aB, ab의 배우자를 1대 1대 1대 1의 비로 만든다.

기출 맥락에서 정리

서로 다른 염색체에 있어 독립적으로 유전되는 두 유전자는 각각의 분리비대로 자손에 전달되므로, 두 형질을 함께 고려한 조합별 비율은 각 형질의 분리비를 곱하여 구하며 순종끼리 교배한 F1을 자가교배하면 이인자 잡종은 9대 3대 3대 1로 나뉜다.

기출 맥락에서 정리

동형접합인 어버이 세대끼리 교배하면 모두 이형접합인 잡종 1대가 나오고, 잡종 1대를 자가교배하면 잡종 2대가 멘델의 법칙에 따른 비율로 분리되어 나타난다.

기출 맥락에서 정리

정상 대립유전자와 돌연변이 대립유전자를 가진 배우자가 분리되는 비율을 바탕으로 자손의 유전자형 비율을 추론할 수 있다.

기출 맥락에서 정리

순종을 자가교배했을 때 모두 같은 표현형이 나오는지, 잡종을 자가교배했을 때 1대 2대 1이나 3대 1의 분리비가 나오는지를 확인해 처음에 가정한 유전자형이 맞는지 검산할 수 있다.

기출 맥락에서 정리

동형접합 개체는 두 대립유전자가 동일하므로 전사와 번역을 거쳐 같은 mRNA와 단백질을 만들어 내고, 그 결과 유전자형에 대응하는 일관된 표현형이 나타난다.

기출 맥락에서 정리

특정 표현형의 자손이 태어났다는 관찰 사실과 대립유전자의 우열 원리를 결합하면, 직접 검사하지 않은 부모나 개체가 가질 수 있는 유전자형의 범위를 논리적으로 좁혀 나갈 수 있다.

기출 맥락에서 정리

상반되는 순계끼리 교배하고 그 자손에서 형질이 어떻게 분리되는지를 함께 관찰해야 어느 형질이 우성이고 어느 형질이 열성인지를 신뢰성 있게 판정할 수 있다.

기출 맥락에서 정리

멘델의 입자유전설은 유전 인자가 세대를 거치며 섞이지 않고 입자처럼 온전히 전달된다고 보며, 잡종 2대에서 사라졌던 열성 형질이 다시 나타나는 현상이 이를 뒷받침하는 결정적 증거가 된다.

기출 맥락에서 정리

부모의 형질이 물감처럼 섞여 자손에서는 항상 중간형으로만 전달된다고 보는 관점으로, 유전자가 세대를 거치며 희석되어 사라진다고 가정한다.

기출 맥락에서 정리

불완전우성, 공동우성, 연관, 다인자 유전, 반성 유전은 멘델의 단순한 우열, 분리, 독립 관계만으로는 설명되지 않는 유전 현상이다.

기출 맥락에서 정리

한 쌍의 대립유전자가 불완전우성으로 작용하면 동형접합 두 가지와 이형접합 한 가지가 서로 다른 표현형으로 나타나 총 세 가지 표현형이 나타나며, 이형접합의 표현형은 두 동형접합의 중간 형태를 띤다.

기출 맥락에서 정리

IA와 IB는 서로 우열이 없어 IAIB에서 함께 발현된다.

기출 맥락에서 정리

개체가 가진 항원이 특정 항체와 결합하면 그 문자에 동그라미를 쳐 표시(예: ⓐ)하고, 결합하지 못하면 동그라미 없이(예: A) 표기한다.

기출 맥락에서 정리

ABO식 혈액형은 IA, IB, i 세 대립유전자로 결정된다.

기출 맥락에서 정리

이 형질에는 최소 3종의 대립유전자(항체 A 결합형, 항체 C 결합형, 항체 B, C 동시 결합형)가 관여하며, 이형접합체는 두 대립유전자가 나타내는 항원 결합 특성을 모두 표현형에 드러낸다.

기출 맥락에서 정리

한 형질에 대해 대립유전자가 3개 이상 존재하는 복대립 유전에서, 그중 두 대립유전자가 함께 있을 때 서로의 효과가 함께 나타나는 공동발현 관계이면 각 대립유전자 단독 표현형과는 다른 새로운 표현형이 나타날 수 있다.

기출 맥락에서 정리

Z(a에서 b로 전환)와 W(b를 격리)가 순서대로 작용하여 건강(Z, W 모두 기능), 중간(Z만 기능), 시듦(Z 결손)의 세 표현형이 나타나는 두 유전자의 순차적 경로이며, Z가 없으면 W의 유무는 표현형에 영향을 주지 못한다.

기출 맥락에서 정리

하나의 형질에 두 개 이상의 유전자가 누적적으로 작용해 피부색, 키, 체중처럼 집단 내에서 연속적으로 나타나는 표현형을 만드는 유전 방식이다.

기출 맥락에서 정리

부리를 크게 하는 대립유전자(●) 개수가 많을수록 표현형이 크며, 같은 표현형이라도 그 안에 여러 유전자형 조합이 존재할 수 있다.

기출 맥락에서 정리

독립인 3쌍의 대립유전자가 우열 없이 누적 작용하면 F2의 표현형은 부리 크기 순으로 1:6:15:20:15:6:1(총합 64)의 비율로 나타나며, 실제 생존 개체 수 비율(105:140:63:24)에서 방류 전 제외했던 극단 범주를 되돌려 계산하면 35는 15와 20의 합, 21은 15와 6의 합으로 이 이론적 비율과 정확히 일치함을 확인할 수 있다.

기출 맥락에서 정리

하나의 형질(무게)이 서로 다른 두 형질(길이, 단면적)을 조절하는 두 쌍의 독립적인 대립유전자에 의해 함께 결정되어, 여러 단계의 연속적인 표현형이 나타난다.

기출 맥락에서 정리

다인자유전에서 관여하는 유전자 수가 많을수록 표현형 단계가 촘촘해져, 실제 사람의 피부색처럼 빈도가 중앙값에 몰린 매끄러운 종 모양 분포로 나타난다.

원리 보완 · 연결 기출 포함

독립인 두 유전자좌의 이형접합자끼리 교배하면 F2의 서로 다른 유전자형 조합은 3×3=9가지이다. 한 형질이 완전우성이고 다른 형질이 불완전우성이면 두 형질의 표현형 조합은 2×3=6가지이다. 이 기출에서는 길이·단면적의 일부 조합이 같은 무게를 가져 5등급으로 합쳐지고, 유전자형비 (1:2:1)×(1:2:1)를 무게별로 합산하면 3:6:4:2:1이 된다. 이 5등급 비율은 제시된 무게 대응의 결과이며 두 우성 유형의 조합에서 항상 성립하는 법칙은 아니다.

기출 맥락에서 정리

큰 대립유전자 4개를 가진 개체는 유전자형이 AABBdd형(3가지)과 AABbDd형(12가지)으로 나뉘므로, 배우자 비를 단순 1:2:1이 아니라 가짓수 가중치를 반영한 1:3:1(즉 1/5:3/5:1/5)로 계산해 교배 자손의 생존 확률을 구한다.

기출 맥락에서 정리

같은 염색체 위 유전자들은 연관되어 재조합 없이 함께 유전되므로 배우자 종류가 제한되지만, 서로 다른 염색체 위 유전자는 독립적으로 분리되고 조합되어 배우자 종류가 2의 n제곱 가지로 늘어난다.

기출 맥락에서 정리

재조합 여부를 판정하기에 앞서 각 대립유전자가 염색체에서 어떻게 배열되어 있는지(연관상)를 먼저 확정해야 한다.

기출 맥락에서 정리

교차가 일어나 부모의 연관상과 다르게 나타나는 배우자 조합을 재조합형이라 한다.

기출 맥락에서 정리

검정교배에서 재조합률이 50%보다 낮으면 연관을 지지하는 근거이며, 표현형 종류의 수만으로는 연관 여부를 판정할 수 없다.

기출 맥락에서 정리

한 유전자는 염색체상의 특정 위치에 놓이므로, 유전자들의 상대적 위치를 나타내는 유전자 지도를 작성할 때는 각 대립유전자의 복제 수(염색분체 수)를 보존하여 표시해야 한다.

기출 맥락에서 정리

척추동물에는 XY형과 ZW형 등 다양한 성결정 체계가 있으며, 양서류 수컷은 종에 따라 XY 또는 ZZ일 수 있다.

기출 맥락에서 정리

서로 다른 성염색체를 갖는 성은 이형배우자, 같은 성염색체를 갖는 성은 동형배우자이다.

기출 맥락에서 정리

한성유전은 유전자가 Y 염색체에 위치하여 유전되는 경우이므로 여자는 애초에 그 유전자를 가질 수 없고, 형질은 아버지에게서 아들에게만 그대로 전달되어 여자에게서는 절대 나타날 수 없다.

기출 맥락에서 정리

상염색체 유전은 성별과 무관하게 발현 확률이 같지만, X염색체 유전은 아버지의 X가 딸에게만, 어머니의 X는 아들과 딸 모두에게 전달되는 것처럼 부모와 자녀 사이의 전달 경로가 성별에 따라 달라 발현 양상도 성별마다 다르게 나타난다. 다만 주어진 자료만으로는 상염색체 열성과 X염색체 열성 두 해석이 모두 모순 없이 성립해 위치를 하나로 확정하지 못하는 경우도 있다.

기출 맥락에서 정리

X염색체에 있는 유전자는 여성(XX)은 대립유전자를 2개, 남성(XY)은 1개만 가지는 반접합 상태이므로, 같은 열성 대립유전자라도 여성은 동형접합이어야 발현되지만 남성은 하나만 있어도 바로 발현되어, 같은 집단에서 남성의 발병률이 여성보다 항상 높거나 같다.

기출 맥락에서 정리

남성의 2n 체세포는 X와 Y를 모두 가지지만 n 생식세포는 둘 중 하나만 가지므로, 서로 상보적으로 나타나는 유전자는 X, Y 유전자로, 체세포와 생식세포 조합에서 일정한 총량을 보이는 유전자는 상염색체 유전자로 해석한다.

기출 맥락에서 정리

성염색체 위에 있는 두 유전자를 X와 Y 중 어느 쪽에 놓아도 주어진 자료를 동일하게 설명할 수 있어, 두 가지 작도가 모두 논리적으로 성립하는 경우가 있다.

기출 맥락에서 정리

정상인 부모 사이에서 환자 자녀가 태어나면 열성, 환자인 부모 사이에서 정상 자녀가 태어나면 우성임을 알 수 있고, 보인자의 존재나 특정 성별과 표현형의 조합처럼 각 유전 방식과 모순되는 단서를 하나씩 찾아 상염색체, X연관, Y연관, 우성, 열성의 가능성을 배제해 나가는 방식으로 실제 유전 방식을 확정한다.

기출 맥락에서 정리

두 사람이 같은 기원의 유전자를 공유할 확률로, 나와 어머니는 항상 1/2이지만 나와 형제자매는 평균 1/2이되 실제 값에 분산이 있다.

기출 맥락에서 정리

표에 제시된 두 대립유전자의 상대량(%)으로 각 구성원이 동형접합(정상 또는 발현형)인지 이형접합(보인자)인지를 판별할 수 있다.

기출 맥락에서 정리

열성 표현형 개체의 유전자형은 곧바로 확정되어 자손에게 열성 대립유전자를 반드시 전달하므로, 부모의 가능한 유전자형별 확률에 분리의 법칙에 따른 대립유전자 전달 확률을 곱하면 특정 표현형의 자손이 태어날 확률이나 조건부 유전자형 확률을 구할 수 있다.

기출 맥락에서 정리

적록색맹 아버지 × 정상 어머니 조합은 어머니가 보인자인지에 따라 아들이 색맹일 확률이 0 또는 1/2에 그치지만, 정상 아버지 × 적록색맹 어머니 조합은 아들이 모두 색맹이 되어 확률이 항상 1이 되므로, 어머니가 색맹인 경우가 항상 아버지가 색맹인 경우보다 아들의 색맹 확률이 높거나 같다.

기출 맥락에서 정리

X 연관 열성 형질은 남자가 X 염색체 1개에만 열성 대립유전자가 있어도 발현되지만 여자는 두 X 염색체 모두에 그 대립유전자가 있어야 발현되므로, 같은 집단에서 여자가 그 형질을 나타낼 빈도는 대략 남자가 그 형질을 나타낼 빈도의 제곱만큼 작아진다.

기출 맥락에서 정리

열성 대립유전자가 동형접합을 이룰 때에만 형질이 나타나므로, 정상 표현형인 부모도 보인자로서 열성 대립유전자를 하나씩 가지고 있다가 자손에서 동형접합이 되면 질환이 발현될 수 있다.

기출 맥락에서 정리

GJB2 유전자의 V37I 대립유전자는 상염색체 열성으로 유전되는 난청 대립유전자이다.

기출 맥락에서 정리

열성 대립유전자를 하나만 가진 이형접합자는 정상 표현형을 나타내지만, 그 열성 대립유전자를 자손에게 전달할 수 있는 보인자이다.

기출 맥락에서 정리

부모가 모두 보인자일 때, 정상 표현형으로 태어난 자녀가 보인자일 조건부 확률은 3분의 2이다.

기출 맥락에서 정리

혈우병 대립유전자처럼 X염색체에 있는 열성 대립유전자는, X염색체를 하나만 가진 남성에서는 그 대립유전자 하나만으로도 형질이 발현된다.

기출 맥락에서 정리

열성 대립유전자만 가진 반접합 수컷이나 동형접합 암컷이 발생 중 치사되는 X염색체 연관 열성 치사 대립유전자는, 성별에 따라 살아남는 자손의 유전자형 조합을 제한해 성비를 한쪽으로 치우치게 한다.

기출 맥락에서 정리

미토콘드리아 DNA는 난자의 세포질을 통해 모계로만 전달되므로 어머니가 변이 mtDNA를 가지면 자녀도 발병한다고 단순화해 볼 수 있지만, 실제로는 정상 mtDNA와 변이 mtDNA가 한 세포 안에 함께 있는 이질성과 변이 비율이 일정 역치를 넘어야 증상이 나타나는 특성 때문에 자녀마다 발병 여부와 중증도가 달라질 수 있다.

기출 맥락에서 정리

열처리해 죽인 S형균과 살아 있는 R형균을 함께 생쥐에 주입하면 생쥐가 죽고 그 체내에서 살아 있는 S형균이 검출되어, 형질전환의 존재를 처음 보인 실험이다.

기출 맥락에서 정리

죽은 병원성균(S형균)의 물질이 살아 있는 비병원성균(R형균)에 전달되어, R형균이 병원성 형질을 새로 획득하는 현상이다.

기출 맥락에서 정리

S형균 추출물을 단백질, RNA, 탄수화물 분해효소군과 DNA 분해효소군으로 나누어 각각 처리한 뒤 R형균과 섞었을 때 DNA를 분해한 경우에만 형질전환이 사라짐을 확인함으로써, 형질전환을 일으키는 물질이 단백질이나 RNA가 아니라 DNA임을 실험적으로 증명하였다.

원리 보완 · 연결 기출 포함

형질전환은 세포 밖의 DNA를 세균이 받아들여 유전적 형질이 달라지는 현상이다. 형질도입은 박테리오파지가 세균의 DNA를 다른 세균에 전달하는 현상이다. 일반 형질도입에서는 세균 DNA가 파지 입자에 잘못 포장되어 전달될 수 있고, 특수 형질도입에서는 프로파지가 부정확하게 절제되면서 인접한 세균 DNA를 함께 옮길 수 있다. 따라서 모든 형질도입에서 숙주 DNA가 파지 자신의 유전체에 삽입되는 것은 아니다.

기출 맥락에서 정리

32P, 35S는 방사선 검출로 위치를 추적하는 방사성 동위원소이고 14N, 15N은 밀도 차이로 구별하는 안정 동위원소로, 실험 목적에 따라 선택되는 원소의 종류가 달라진다.

기출 맥락에서 정리

질소는 인, 황과 달리 DNA와 단백질 모두에 들어 있는 원소라 표지에 쓰면 두 물질을 구별할 수 없지만, 허시-체이스 실험은 단백질에만 있는 황(S)과 DNA에만 있는 인(P)을 각각 표지해 두 물질을 원리적으로 구별하였다.

기출 맥락에서 정리

14N과 15N은 화학적 성질이 같아 복제 과정에 영향을 주지 않으면서, 질량 차이(밀도 차이)만으로 DNA를 구별해 추적할 수 있게 한다.

기출 맥락에서 정리

DNA의 밀도 차이에 따라 원심분리 후 형성되는 띠의 위치가 달라져, 무거운, 중간, 가벼운 DNA를 분리하고 그 비율을 확인할 수 있다.

기출 맥락에서 정리

DNA의 기본 단위인 뉴클레오타이드는 5탄당인 디옥시리보스 1분자, 인산기 1분자, 질소 염기 1분자가 결합한 구조다.

기출 맥락에서 정리

DNA 염기는 고리가 2개인 퓨린계인 아데닌과 구아닌, 고리가 1개인 피리미딘계인 티민과 사이토신의 4종류로 나뉜다.

기출 맥락에서 정리

당은 탄소, 수소, 산소로, 인산은 인과 산소로만 이루어져 질소가 없지만, 4종 염기인 아데닌, 티민, 구아닌, 사이토신은 모두 고리 구조 안에 질소를 포함한다.

기출 맥락에서 정리

두 가닥의 폴리뉴클레오타이드가 당과 인산으로 된 골격을 바깥쪽에 두고 반대 방향으로 꼬여 이중나선을 이루며, 안쪽의 염기는 A와 T, G와 C끼리만 상보적으로 짝짓는다.

기출 맥락에서 정리

주형 가닥의 염기 서열이 새로 합성되는 가닥의 서열을 결정하며, 두 가닥은 A와 T, G와 C 사이의 수소결합으로 짝을 이루어 이중나선 구조를 유지한다.

기출 맥락에서 정리

A의 양은 T와 같고 G의 양은 C와 같다는 샤가프 법칙에 따라, 300염기쌍인 600염기 중 A가 120개이면 G와 C는 각각 180개가 된다.

기출 맥락에서 정리

이중나선의 각 가닥은 5'-인산기 말단과 3'-수산기 말단을 가지며, 어느 말단이 어떤 화학기로 노출되어 있는지가 그 부위에서 중합이나 연결 반응이 가능한지를 결정한다.

기출 맥락에서 정리

DNA와 RNA 가닥은 5'에서 3' 방향성을 가지며, 두 가닥이 이루는 이중나선과 주형가닥과 mRNA, 코돈과 안티코돈의 관계가 모두 역평행이므로 상보적 서열을 쓸 때는 방향을 반드시 뒤집어야 한다.

기출 맥락에서 정리

유전정보는 염기의 종류가 아니라 배열 순서에 담기며, n개의 염기로 4의 n제곱 가지 서열이 가능해 소수의 염기 종류만으로도 방대한 정보량을 저장할 수 있다.

기출 맥락에서 정리

복제 후 각 딸 DNA 분자는 원래 있던 가닥 1개와 새로 합성된 가닥 1개로 이루어지며, 메셀슨-스탈 실험은 세대에 따른 DNA 띠의 밀도 변화로 이를 증명했다.

기출 맥락에서 정리

15N 배지에서 14N 배지로 옮긴 뒤 세대를 거치며 원래 무거운 가닥과 새로 합성된 가벼운 가닥의 조합을 추적하는 실험 방법이다.

기출 맥락에서 정리

14N-14N으로 이루어진 DNA는 가볍고 15N-15N은 무거우며, 14N-15N으로 이루어진 혼성 DNA는 그 중간 밀도에 위치한다.

기출 맥락에서 정리

실험에서 나타난 연속적인 분포가 분산적 복제처럼 보이더라도, 실제 합성 기작은 반보존적일 수 있으므로 관찰 패턴과 복제 기작을 곧바로 같다고 볼 수 없다.

기출 맥락에서 정리

원래 있던 15N 가닥이나 혼성 DNA 분자 수가 보존된다는 사실만으로 그 DNA를 가진 세포 수가 변하지 않는다고 일반적으로 결론지을 수는 없다.

기출 맥락에서 정리

한 DNA 분자 안에서 배지가 전환되기 전과 후에 합성된 구간의 비율이 달라지면, 가장 무거운 DNA와 가장 가벼운 DNA 사이에서 평균 밀도가 연속적으로 달라질 수 있다.

기출 맥락에서 정리

복제가 시작되면 특정 지점에서 두 주형 가닥 사이의 수소결합이 끊어져 가닥이 풀리고, 각 주형 염기에 상보적인 뉴클레오타이드가 결합해 새로운 가닥이 만들어진다.

기출 맥락에서 정리

헬리케이스는 이중나선을 풀고, 프라이메이스는 프라이머를 합성하며, DNA 중합효소는 5'에서 3' 방향으로 새 가닥을 합성하고, 연결효소는 오카자키 절편을 이어 붙이는 식으로 여러 효소가 순서대로 협력해 복제를 완성한다.

기출 맥락에서 정리

손상되지 않은 가닥이나 주형 가닥을 바탕으로 상보적인 뉴클레오타이드를 하나씩 붙여 나가며 새 가닥을 합성하거나 빈 자리를 채우는 효소이다.

기출 맥락에서 정리

DNA 중합효소는 새로 붙는 뉴클레오타이드를 항상 기존 가닥의 자유로운 3'-OH 말단에만 결합시킬 수 있어, 새 가닥은 언제나 5'에서 3' 방향으로만 합성된다.

기출 맥락에서 정리

DNA 중합효소가 새 가닥을 5'에서 3' 방향으로만 합성할 수 있기 때문에, 역평행 구조인 두 주형 가닥에서 복제분기점이 진행하는 방향과 같은 가닥과 반대인 가닥의 합성 양상이 서로 달라진다.

기출 맥락에서 정리

복제분기점이 진행하는 방향과 합성이 진행되는 방향이 일치해, 프라이머 하나로 시작해 끊김 없이 연속적으로 합성되는 가닥이다.

기출 맥락에서 정리

복제분기점이 진행하는 방향과 합성 방향이 반대인 가닥으로, 짧은 절편(오카자키 절편) 단위로 프라이머를 새로 만들며 불연속적으로 합성된다.

기출 맥락에서 정리

gap은 뉴클레오타이드 자체가 빠져 있는 빈 자리이고, nick은 뉴클레오타이드는 모두 있지만 당-인산 골격만 끊어진 자리로, 중합효소가 gap을 다 채우면 그 자리는 nick으로 바뀐다.

기출 맥락에서 정리

인접한 뉴클레오타이드의 당-인산 골격 사이에 결합을 형성해 오카자키 절편 사이의 nick을 이어 붙이는 효소로, 기능이 없거나 억제되면 절편들이 하나로 완전히 연결되지 못한다.

기출 맥락에서 정리

선형 DNA는 말단이 완전히 복제되지 않아 세포가 분열할수록 텔로미어가 점점 짧아진다.

기출 맥락에서 정리

손상되지 않은 가닥을 주형으로 삼아 끊어지거나 손실된 부위를 다시 메우고 잇는 과정으로, 새 DNA를 만드는 복제와 달리 이미 있는 이중나선의 결손을 고치는 것이지만 관여하는 효소와 원리는 복제와 같다.

원리 보완 · 연결 기출 포함

세포는 교정, 불일치 수선, 절제 수선 등으로 DNA 손상을 줄이지만 모든 오류를 완전히 복구하는 것은 아니다. 손상이 남거나 수선 기구에 결함이 있으면 돌연변이가 생길 수 있다. 시험관 내 수선 실험에서는 포함한 효소와 기질을 확인해야 하며, 세포 안이라는 이유만으로 완전한 수선을 전제하지 않는다.

기출 맥락에서 정리

세포 분열 전 일어나는 DNA 복제는 유전정보를 전달하는 과정이면서 동시에 돌연변이가 생길 수 있는 시점이기도 하다.

기출 맥락에서 정리

DNA 중합효소는 기존 가닥의 3′ 말단에만 뉴클레오타이드를 첨가할 수 있어, 새 가닥은 항상 5′→3′ 방향으로만 신장된다.

기출 맥락에서 정리

유전정보가 DNA에서 mRNA로(전사), mRNA에서 단백질로(번역) 순서대로 전달된다는 분자생물학의 기본 원리이다.

기출 맥락에서 정리

RNA 중합효소가 프로모터(전사 시작점보다 5' 상류의 특정 염기 서열)에 결합하며 전사가 시작되고, mRNA는 주형 가닥을 3'→5'로 읽으며 5'→3' 방향으로 합성된다.

기출 맥락에서 정리

프로모터의 상류 위치와 가닥 방향으로 암호가닥과 주형가닥을 판정한다.

기출 맥락에서 정리

mRNA는 주형가닥과 상보적이고 역평행하게 합성되며(A-U, T-A, G-C, C-G), 주형가닥의 5'에서 3' 방향을 거꾸로 읽어야 올바른 mRNA 서열이 나오므로, 염기 조성 정보만으로는 어느 가닥이 주형가닥인지 유일하게 정할 수 없다.

기출 맥락에서 정리

mRNA는 암호가닥과 같은 5'→3' 염기서열을 가지되 T 대신 U를 사용한다.

기출 맥락에서 정리

진핵세포 유전자는 단백질을 암호화하지 않는 인트론과 암호화하는 엑손으로 구성되며, 전사로 만들어진 1차 전사체에서 인트론이 제거되고 엑손만 이어지는 스플라이싱을 거쳐 성숙 mRNA가 만들어져 유전자보다 짧아진다.

기출 맥락에서 정리

성숙 mRNA에도 단백질을 암호화하지 않는 5', 3' UTR이 있어 mRNA 길이가 실제 암호화 부위(아미노산 수×3+종결코돈)보다 길다. 5' UTR 앞에는 전사 후 부가되는 5' 캡 구조가 있어 번역 개시를 돕고, 3' UTR 뒤에는 절단과 폴리아데닐화를 거쳐 poly-A tail이 붙어 mRNA의 안정성과 수송에 관여한다. 캡과 poly-A tail은 UTR 서열 자체가 아니라 그 바깥쪽 말단에 덧붙는 구조이며, 3' UTR 안에는 poly-A tail이 아니라 절단과 부가 위치를 지정하는 폴리아데닐화 신호서열이 들어있다.

기출 맥락에서 정리

유전정보는 DNA에서 전사되어 mRNA로, mRNA가 번역되어 폴리펩타이드(단백질)로 전달되며, 이 흐름을 통해 유전자형이 형질(표현형)로 나타난다.

기출 맥락에서 정리

하나의 유전자가 하나의 효소를 만든다는 비들과 테이텀의 가설로, 유전자와 형질을 효소를 매개로 연결한 최초의 모델이다.

기출 맥락에서 정리

여러 폴리펩타이드가 모여야 기능하는 단백질이 발견되면서 유전자가 지정하는 단위는 효소 전체가 아니라 폴리펩타이드 한 가닥이라는 사실이 밝혀져, 1유전자 1효소설을 수정한 학설이다.

기출 맥락에서 정리

뉴클레오타이드는 4종류이므로 2개씩 조합하면 4×4=16가지로 아미노산 20종을 모두 지정할 수 없지만, 3개씩 조합하면 4×4×4=64가지가 되어 20종의 아미노산을 모두 지정하고도 남는다.

기출 맥락에서 정리

번역은 항상 개시코돈(AUG, 메싸이오닌)에서 시작해 종결코돈(UAA, UAG, UGA) 중 하나를 만나면 끝나며, 종결코돈은 아미노산을 지정하지 않고 리보솜에게 번역을 멈추라는 신호로만 작용한다.

기출 맥락에서 정리

코돈과 아미노산의 대응 체계는 동물, 식물 등 대부분의 생물에서 공통으로 쓰이며, 이는 모든 생물이 공통 조상에서 유래했다는 근거이자 서로 다른 생물 사이에 유전자를 재조합할 수 있게 하는 원리이다.

기출 맥락에서 정리

64개의 코돈으로 20종의 아미노산을 지정하므로 여러 코돈이 같은 아미노산을 지정할 수 있지만, 하나의 코돈은 오직 하나의 아미노산 또는 종결 신호만을 지정한다.

기출 맥락에서 정리

mRNA의 연속된 3염기인 코돈이 하나의 아미노산을 지정하며, tRNA의 안티코돈이 코돈과 상보적이면서 방향이 반대인 역평행 구조로 결합해 지정된 아미노산을 단백질에 연결한다.

기출 맥락에서 정리

mRNA는 5'에서 3' 방향으로 겹치지 않게 3염기씩 끊어 번역되는데, 어느 뉴클레오타이드부터 끊어 읽기 시작하는지에 따라 만들어지는 코돈 조합과 그로부터 해석되는 아미노산 서열이 달라진다.

기출 맥락에서 정리

리보솜에서 mRNA의 코돈이 지정하는 아미노산이 순서대로 펩타이드 결합으로 연결되어 폴리펩타이드가 합성되는 과정으로, 개시코돈에서 시작해 신장 단계를 거쳐 종결코돈에서 끝난다.

기출 맥락에서 정리

번역 개시 시 개시 tRNA는 P 자리에 먼저 결합하고, 신장 단계에서 새 아미노아실-tRNA는 A 자리로 들어오며 펩타이드 사슬을 내어준 tRNA는 E 자리로 빠져나간다.

기출 맥락에서 정리

아미노아실-tRNA 합성효소는 특정 아미노산과 그에 대응하는 tRNA를 인식해 아미노아실-tRNA를 만드는데, 이 기질특이성의 수준은 생물종마다 달라서 카나바닌처럼 구조가 비슷한 기질유사체를 정상 아미노산으로 착각해 결합시키거나 엉뚱한 아미노산을 잘못 충전해 비정상 단백질 합성으로 이어질 수 있다.

기출 맥락에서 정리

인슐린은 전전구체에서 전구체를 거쳐 성숙형이 되기까지 신호펩타이드 제거, C펩타이드 절단, 이황화결합 형성과 같은 번역 후 가공을 거쳐야 비로소 활성을 가진다.

기출 맥락에서 정리

mRNA의 종결코돈은 리보솜의 번역을 끝내는 신호일 뿐, 전사가 끝나는 것을 직접 지시하지는 않는다.

기출 맥락에서 정리

유전자는 색소 합성에 필요한 효소를 만들며, 여러 유전자의 발현 유무 조합이 개체별 색소의 종류와 양의 차이, 즉 형질의 차이를 결정한다.

기출 맥락에서 정리

mRNA를 5'에서 3' 방향으로 3염기씩 끊어 코돈표에 대입하면 각 코돈이 지정하는 아미노산을 찾아 아미노산 서열로 해독할 수 있다.

기출 맥락에서 정리

mRNA에서 특정 순번의 염기가 몇 번째 코돈에 속하는지는 그 염기 번호를 3으로 나누어 계산할 수 있다.

기출 맥락에서 정리

개시코돈부터 같은 해독틀에서 처음 나타나는 종결코돈 바로 앞까지의 코돈 수가 합성되는 폴리펩타이드의 아미노산 수를 정한다.

기출 맥락에서 정리

짧은 염기가 반복되는 인공 mRNA를 번역시켜 나온 생성물의 종류와 비율을 여러 반복서열 실험 결과와 서로 대조하면, 각 코돈이 어떤 아미노산을 지정하는지 알아낼 수 있다.

기출 맥락에서 정리

원핵생물은 핵막이 없어 전사와 번역이 같은 공간에서 거의 동시에 일어나며, 진핵생물과 달리 1차 전사체에서 인트론을 제거하는 스플라이싱 등 RNA 가공 과정을 거치지 않고 전사된 mRNA가 그대로 번역에 쓰인다.

기출 맥락에서 정리

기능적으로 연관된 여러 구조 유전자가 하나의 프로모터와 작동부위 아래 묶여 하나의 전사 단위로 함께 발현되는 원핵생물 특유의 유전자 발현 조절 단위이다.

기출 맥락에서 정리

젖당 오페론은 프로모터, 작동자, 그리고 β갈락토시데이스, 투과효소, 아세틸기 전이효소를 암호화하는 구조유전자로 구성되며, 젖당이 없을 때는 조절유전자가 만든 억제 단백질이 작동자에 결합해 전사를 막고 젖당이 있을 때는 억제 단백질이 떨어져 나가 구조유전자가 전사된다.

기출 맥락에서 정리

세포 안으로 들어온 젖당을 포도당과 갈락토스로 분해하는 효소로, 이 효소가 고장 나면 젖당은 유입되어도 분해되지 않아 세포 내에 축적되고 포도당은 만들어지지 않는다.

기출 맥락에서 정리

세포막에서 세포 밖 젖당을 안으로 운반하는 막단백질로, 이 효소가 고장 나면 세포 내 젖당 농도 자체가 증가하지 않는다.

기출 맥락에서 정리

조절유전자가 만든 억제 단백질은 젖당이 없을 때 작동부위에 결합해 RNA 중합효소의 프로모터 결합과 전사 진행을 물리적으로 차단하고, 젖당의 대사산물인 유도물질이 억제 단백질에 결합하면 입체구조가 바뀌어 억제 단백질이 작동부위에서 떨어져 나가면서 전사가 재개되는 탈억제가 일어난다.

기출 맥락에서 정리

작동부위는 자신이 속한 동일 DNA 분자 위의 유전자만 조절하는 시스 작용 서열인 반면 조절유전자가 만든 억제 단백질은 세포 내 어디에 있는 작동부위에나 결합할 수 있는 트랜스 작용 인자이므로, 오퍼레이터 자체의 돌연변이는 그 오페론에만 영향을 주는 시스 작용 변화이고 조절유전자의 돌연변이는 억제 단백질의 합성, 결합 능력을 바꾸는 트랜스 작용 변화이다.

기출 맥락에서 정리

프로모터는 RNA 중합효소가 결합해 전사를 시작하는 DNA 서열로, 염기서열이 바뀌면 결합 친화도와 전사 개시 빈도가 달라져 전사, 번역량이 늘거나 줄 수 있으며, 프로모터가 심하게 손상되면 억제 단백질의 기능이 정상이어도 RNA 중합효소가 아예 결합하지 못해 젖당의 유무와 관계없이 전사가 전혀 일어나지 않는다.

기출 맥락에서 정리

젖당 오페론의 세 구조유전자는 하나의 mRNA로 함께 전사되므로, 상류 유전자에서 번역이 조기 종결되면 뒤따르던 리보솜이 이탈하면서 하류 유전자 부위의 전사와 번역까지 함께 저해되는 극성 효과가 나타날 수 있다.

기출 맥락에서 정리

세균의 셀룰로스 분해 오페론처럼 기질이나 유도 물질 같은 환경 신호가 있을 때만 조절 단백질을 매개로 전사가 일어나, 여러 구조 유전자가 하나의 전사 단위로 한꺼번에 발현되는 경우도 있다.

기출 맥락에서 정리

아미노산 같은 생합성 경로의 최종 산물이 조절 단백질과 결합해 이를 활성화시키고, 활성화된 조절 단백질이 작동부위에 결합해 전사를 억제하는 방식으로, 최종산물이 있을 때 오히려 발현이 꺼진다는 점에서 유도물질이 있을 때 발현이 켜지는 젖당 오페론과 반대되는 조절 논리를 갖는다.

기출 맥락에서 정리

억제 단백질 자체는 정상으로 발현되고 기능하는데도 젖당의 유무와 관계없이 구조유전자가 항상 발현된다면, 억제 단백질이 결합해야 할 작동자 자리가 변형되어 결합이 이루어지지 않는 경우로 설명할 수 있다.

기출 맥락에서 정리

필요하지 않은 상황에서도 계속 발현되는 효소 합성은 세포의 자원과 에너지를 소모시키며, 이 대사 비용은 개체군 내 경쟁에서 생장 속도를 늦추는 불리한 조건으로 작용할 수 있다.

기출 맥락에서 정리

정상형과 기능상실형 유전자 조합이 만드는 표현형 차이를 비교하여, 특정 유전자가 오페론에서 활성화, 억제 중 어떤 역할을 하는지와 구성적으로 발현되는지 조절되는지를 논리적으로 판정하는 추론이다.

기출 맥락에서 정리

동일한 유전체를 가진 세포들이 서로 다른 세포나 기관으로 분화하는 것은 유전자의 염기서열 차이가 아니라 전사 단계에서 어떤 유전자가 발현되는지의 차이 때문이다.

기출 맥락에서 정리

원핵생물은 오페론과 다시스트론성 mRNA로 전사와 번역을 동시에 진행하지만, 진핵생물은 개별 프로모터와 단시스트론성 mRNA를 가지며 핵막으로 전사와 번역이 분리되고 RNA 스플라이싱 같은 전사 후 가공을 거치므로, 같은 기능이라도 유전자 발현 방식이 근본적으로 다르다.

기출 맥락에서 정리

핵 안에서 염색질이 응축되어 있으면 전사인자가 조절 부위에 결합할 수 없어 전사가 일어나지 못하므로, 염기서열의 변화 없이도 염색질 상태만으로 유전자 발현이 억제될 수 있다.

기출 맥락에서 정리

프로모터 상단에 위치한 근거리 조절 부위는 전사 개시를 보조하고, 프로모터와 멀리 떨어진 원거리 조절 부위는 유전자가 특정 세포와 특정 발생 시기에만 발현되도록 정밀하게 조절한다.

원리 보완 · 연결 기출 포함

진핵세포에서 RNA 중합효소 II의 전사 개시에는 일반 전사인자와 전사 개시 복합체가 관여한다. 조절 전사인자는 유전자 조절 서열에 결합하여 전사를 활성화하거나 억제할 수 있다. 제시문은 그중 활성화 전사인자가 RNA 중합효소의 작용을 돕는 경우를 설명한 것이므로 모든 전사인자가 전사를 촉진한다고 일반화하지 않는다.

기출 맥락에서 정리

전사인자는 각자 특정한 염기서열의 결합부위에만 결합하는 서열 특이성을 가지며, 이것이 각 유전자의 전사 여부를 결정한다.

기출 맥락에서 정리

한 전사인자가 먼저 결합부위에 결합해 다른 유전자의 발현을 유도하고, 그렇게 만들어진 단백질이 다시 다음 결합부위에 결합함으로써 순차적으로 하위 유전자의 발현을 이끌어낼 수 있다.

기출 맥락에서 정리

한 유전자의 전사가 서로 다른 두 결합부위 모두에 전사인자가 동시에 결합해야만 촉진되는 것처럼, 여러 전사인자의 조합이 함께 작용해야 발현이 일어나는 협동적 조절이 나타난다.

기출 맥락에서 정리

한 유전자의 전사는 억제성 전사인자가 결합하면 억제되고, 다른 유전자의 전사는 촉진성 전사인자가 여러 결합부위 중 하나에만 결합해도 촉진되는 등 결합부위와 전사인자의 조합에 따라 촉진과 억제가 달라진다.

기출 맥락에서 정리

여러 조절부위를 조합한 프로모터의 발현 수준을 비교하면 각 조절부위 하나하나의 효과와 함께, 특정 조절부위 조합이 만들어내는 강한 상승작용을 추론할 수 있다.

기출 맥락에서 정리

유전자가 발현되어 단백질이 만들어지기까지 전사, 전사 후 조절, 번역, 번역 후 조절, 단백질 활성 조절 등 여러 단계에서 조절이 일어나므로, 같은 유전자라도 조직에 따라 단백질 발현량에 차이가 나타날 수 있다.

기출 맥락에서 정리

유전자 결실, 필요 물질의 만성적 부족, 전사 단계나 번역 단계, 분비 단계의 이상 중 하나 이상에 문제가 생기면 단백질 발현량이 정상보다 줄거나 사라질 수 있다.

기출 맥락에서 정리

유전자가 위치한 염색체의 중복으로 유전자 수가 늘거나, 발현을 억제하던 조절 요소가 소실되거나, 전사를 촉진하는 방향의 조절 이상이 생기면 단백질 발현량이 정상보다 많아질 수 있다.

기출 맥락에서 정리

세포마다 활성화된 전사인자의 조합이 다르므로, 같은 조절부위를 가진 유전자라도 세포 종류와 발생 시기에 따라 발현 여부와 발현 수준이 달라진다.

기출 맥락에서 정리

비텔로제닌 유전자가 상염색체에 있어 암수 모두 유전자를 보유하듯, 유전자를 가지고 있는 것과 그 유전자가 발현되는 것은 서로 다른 문제이며 성별에 따른 차이는 발현 조절에서 생긴다.

기출 맥락에서 정리

DNA 염기서열에 변화가 생기면 기능이나 활성이 다른 단백질이 만들어져 표현형이 달라질 수 있으며, 이는 무성생식 생물을 포함해 새로운 유전적 변이를 만드는 원천이 된다.

기출 맥락에서 정리

한 염기가 바뀌어 코돈이 같은 아미노산을 지정하면 동의(침묵) 돌연변이, 다른 아미노산을 지정하면 미스센스(틀림) 돌연변이, 종결 코돈으로 바뀌면 넌센스(무의미) 돌연변이가 되며, 어느 경우인지에 따라 단백질과 표현형에 미치는 영향의 크기가 달라진다.

기출 맥락에서 정리

아미노산을 지정하던 코돈이 염기 치환으로 종결 코돈으로 바뀌면 리보솜이 그 지점에서 번역을 멈추어 정상보다 짧고 비정상적인 폴리펩타이드만 만들어지며, 이는 대개 정상적인 입체구조와 기능을 갖추지 못한다.

기출 맥락에서 정리

코돈이 다른 아미노산을 지정하는 코돈으로 바뀌는 돌연변이로, 예를 들어 GAG가 GUG로 치환되면 글루탐산이 발린으로 바뀐다.

기출 맥락에서 정리

유전자가 완전히 없어진 결손 돌연변이와, 잔여 활성을 가진 채로 아미노산만 치환된 기능저하 돌연변이는 표현형으로 나타나는 강도가 서로 다르다.

기출 맥락에서 정리

프로모터에 생긴 돌연변이는 전사량(발현량)을 바꾸고, 단백질을 암호화하는 부위에 생긴 돌연변이는 단백질의 구조와 기능인 저해제 결합 여부, 촉매 활성, 안정성 등을 바꾼다.

기출 맥락에서 정리

수용체 유전자에 돌연변이가 생기면 수용체의 구조가 바뀌어 원래 수행하던 신호전달 기능인 세포주기 억제 등을 잃거나, 다른 유전자의 발현을 비정상적으로 늘리는 등 기능이 달라질 수 있다.

기출 맥락에서 정리

돌연변이 단백질이 정상 신호와 결합하지 못해 활성화 상태를 계속 유지하면, 한 사본만 있어도 신호에 반응하지 않는 표현형이 나타나는 우성 기능획득 돌연변이가 된다.

기출 맥락에서 정리

DNA 복구 활성의 정도는 게놈의 안정성과 변이가 축적되는 정도 사이의 균형을 조절한다.

기출 맥락에서 정리

글루탐산에서 오르니틴, 시트룰린을 거쳐 아르지닌에 이르는 대사 경로처럼 각 단계는 앞 단계의 산물을 기질로 사용하므로, 차단된 지점 이후의 물질을 공급하면 경로가 우회되어 생장이 회복될 수 있다.

기출 맥락에서 정리

요소 회로의 각 효소는 글루탐산에서 오르니틴, 오르니틴에서 시트룰린, 시트룰린에서 아르지닌으로 이어지는 특정 단계를 촉매하며 서로 대응한다.

기출 맥락에서 정리

특정 효소가 결손되어 최소배지에서는 자라지 못하지만, 그 효소 이후 단계의 중간산물을 첨가하면 자랄 수 있는 돌연변이이다.

기출 맥락에서 정리

최소배지에 오르니틴, 시트룰린, 아르지닌 같은 특정 중간산물을 첨가했을 때 어떤 돌연변이주의 생장이 회복되는지를 근거로 효소가 결손된 위치를 역추적하는 실험으로, 두 돌연변이체를 교배하거나 세포융합해 같은 유전자의 대립유전자인지 판정하는 상보성검정과는 별개의 기법이다.

기출 맥락에서 정리

유전자의 염기서열 이상은 그 유전자가 암호화하는 효소 단백질의 구조 이상으로 이어지고, 효소가 정상적으로 기능하지 못하면 그 효소가 관여하는 대사 반응이 차단되어 암모니아가 요소로 전환되지 못하는 경우처럼 독성 물질이 쌓여 질병 증상이 나타난다.

기출 맥락에서 정리

일란성 쌍둥이는 같은 유전체에서 출발하지만, 이후 한쪽 체세포 계통에서만 새로운 돌연변이나 후성유전적 차이가 축적되면 한 쌍둥이에게만 질환이 나타나는 등 표현형 차이가 생길 수 있다.

기출 맥락에서 정리

동일 기능을 하는 수용체 유전자가 3개 이상 존재하면 그중 하나가 결실되어도 나머지 수용체가 신호전달을 충분히 수행해 정상 표현형이 유지되는 유전자 중복에 따른 기능적 중복성이다.

기출 맥락에서 정리

개구리 알의 초기 분열은 전체 부피 증가 없이 세포 수만 늘어나 세포 하나하나의 크기가 작아지는 특수한 분열 양상이다.

기출 맥락에서 정리

어미(모체)가 자신의 유전자형에 따라 만들어 난자 세포질에 미리 저장해 둔 유전자 산물이, 접합체 자신의 유전자가 발현되기 전까지의 초기 발생(초기 난할)을 좌우하는 유전 양상이다. 그 결과 자손의 초기 발생 표현형은 자손 자신의 유전자형이 아니라 그 난자를 만든 어미의 유전자형에 의해 결정된다.

기출 맥락에서 정리

수정란의 핵(유전 정보)과 난자 세포질(모체가 미리 넣어 둔 산물)을 서로 다른 개체 사이에서 바꾸어 조합하는 실험 설계이다. 결과 표현형이 핵 제공자를 따르는지 세포질(난자) 제공자를 따르는지를 대조함으로써 원인이 핵 유전자형인지 세포질 요인인지를 구별할 수 있다.

기초 보강

형태 형성은 세포들이 조직과 기관의 공간적 구조를 만들어 가는 과정이다. 세포의 분열 방향, 모양 변화, 이동, 부착과 세포 죽음 등이 함께 작용한다. 세포 분화가 어떤 종류의 세포가 되는가에 관한 과정이라면, 형태 형성은 그 세포들이 어디에 어떻게 배치되는가까지 다룬다.

기초 보강

낭배 형성에서는 배아 세포들이 이동하고 재배열되며 배엽이 형성된다. 삼배엽성 동물의 외배엽·중배엽·내배엽은 이후 서로 신호를 주고받으면서 여러 조직과 기관 형성에 기여한다. 구체적인 세포 이동 방식과 배엽의 파생 구조는 동물군에 따라 구분하여 학습한다.

기초 보강

세포 표면의 부착 분자와 세포골격은 세포들이 서로 연결되고 재배열되는 데 관여한다. 부착 분자의 종류나 양의 차이는 세포 분리와 조직 경계 형성에 기여할 수 있다. 부착만으로 모든 형태가 정해지는 것은 아니며, 세포의 능동적 이동과 역학적 상호작용도 함께 고려한다.

기초 보강

발생 유도는 한 세포나 조직의 신호가 다른 세포나 조직의 유전자 발현, 분화 또는 형태 변화를 이끄는 상호작용이다. 신호를 보내는 유도 조직과 신호에 반응하는 조직을 구분한다. 두 조직이 함께 있다는 관찰만으로 유도를 확정하기보다는 조직 분리·재결합 등 조건을 바꾼 실험 결과를 살펴야 한다.

기초 보강

반응 능력은 조직이 특정 유도 신호에 반응할 수 있는 상태를 뜻하며, 세포의 유전자 발현과 발생 단계 등에 좌우된다. 같은 신호를 주어도 모든 조직이 같은 구조로 분화하지 않는다. 수정체 유도와 같은 사례에서는 유도 신호뿐 아니라 반응 조직의 위치와 발달 상태도 함께 비교한다.

기출 맥락에서 정리

핵을 가진 한 개체의 체세포들은 모두 하나의 수정란에서 유래해 원칙적으로 같은 유전체를 가지며 분화 과정에서 유전자 자체는 변하지 않지만, 세포마다 어떤 유전자가 발현되는지가 달라 서로 다른 구조와 기능을 가진 세포로 분화된다.

기출 맥락에서 정리

간세포에서는 알부민 유전자가, 이자 세포에서는 인슐린 유전자가, 근육 세포에서는 액틴과 마이오신 관련 유전자가 발현되는 것처럼, 조직마다 필요한 유전자만 선택적으로 발현되어 그 조직에 특이적인 단백질을 만든다.

기출 맥락에서 정리

배아, 태아, 성체 시기에 서로 다른 글로빈 유전자가 선택적으로 발현된다.

기출 맥락에서 정리

동일한 유전체를 가진 세포라도 발현되는 유전자가 달라지면 특정 세포소기관을 능동적으로 제거하며 특수화되는데, 적혈구의 미토콘드리아 소실이 대표적 예다.

기출 맥락에서 정리

분화 운명은 핵심 조절 유전자의 산물인 전사인자로부터 시작되어 다른 전사인자 유전자들의 발현을 연쇄적으로 촉진하며, 초파리 Ey나 생쥐 MyoD처럼 이런 핵심 조절유전자를 원래 발현 부위가 아닌 곳에 인위적으로 발현시키면 그 부위 전구세포의 분화 운명이 바뀔 수 있다.

원리 보완 · 연결 기출 포함

세포 운명에는 세포 내부의 유전자 조절 상태와 이웃 세포가 주는 신호가 함께 관여한다. 위치에 따른 신호가 운명을 바꾸는 발생 체계도 있지만, 모든 분화 세포의 운명이 위치만으로 정해지는 것은 아니다. 뿌리 표피 세포의 위치 변경 실험은 해당 조직과 발생 단계에서 위치 정보가 운명 결정에 기여한다는 근거로 해석한다.

기출 맥락에서 정리

분열대에서 H1세포를 레이저로 파괴하면 이웃한 N1세포가 그 자리로 이동해 뿌리털을 형성하는 결과는, 세포 운명이 세포 계보가 아니라 위치에 의해 재지정될 수 있음을 보여주는 핵심 증거다.

기출 맥락에서 정리

유전자 A, B, C가 만드는 전사인자들이 서로의 전사를 켜고 끄는 위계적 조절 회로를 이루며, 이 회로가 위치 신호를 뿌리털 형성 여부로 실행한다.

기초 보강

Hox 유전자는 여러 동물에서 앞뒤축을 따라 각 부위가 어떤 구조로 발달할지 조절하는 전사인자를 암호화한다. 이들은 다른 유전자들의 발현을 조절하며, 발현 위치가 바뀌면 부위의 정체성이 달라질 수 있다. Hox 유전자 하나가 기관 전체를 단독으로 만드는 설계도인 것은 아니다.

기초 보강

서로 다른 동물은 상동인 발생 조절 유전자를 공유하면서도 서로 다른 형태로 자랄 수 있다. 유전자 발현의 위치·시기·양이나 조절 대상의 변화가 형태의 진화에 기여할 수 있기 때문이다. 보존된 유전자를 공유한다는 사실은 공통 조상의 근거가 되지만, 모든 동물의 발생 과정이 같다는 뜻은 아니다.

기출 맥락에서 정리

염색체 말단의 구조로, 세포가 분열할 때마다 짧아지며 세포 분열 횟수의 한계에 관여한다.

기출 맥락에서 정리

짧아진 텔로미어를 복원하는 효소로, 조혈간세포와 암세포에서 활성이 높다.

기출 맥락에서 정리

줄기세포는 지속적인 혈액세포 생산을 위해 높은 분열 능력을 유지한다.

기출 맥락에서 정리

텔로머라제를 표적으로 한 항암 치료는 정상 조혈간세포에도 영향을 주어 골수 억제와 같은 부작용을 일으킬 수 있다.

기출 맥락에서 정리

WRN 계열 유전자의 기능 결핍은 텔로미어 유지 이상과 조기 노화로 이어진다.

기출 맥락에서 정리

신경계의 기본 단위인 뉴런은 영양 공급과 물질대사를 조절하는 세포체, 다른 뉴런이나 감각기관의 자극을 받아들이는 가지돌기, 흥분을 다른 뉴런이나 근육에 전달하는 축삭 세 부분으로 구성된다.

기출 맥락에서 정리

ATP를 소모해 Na+을 세포 밖으로, K+을 세포 안으로 능동수송함으로써 세포 안은 K+ 농도가 높고 밖은 Na+ 농도가 높은 이온 농도 기울기를 형성하고 유지한다.

기출 맥락에서 정리

휴지 상태에서 세포 밖은 Na+가, 안은 K+가 상대적으로 많아 이온 통로가 열릴 때 이동 방향을 결정한다.

기출 맥락에서 정리

휴지 상태에서 Na+ 통로는 대부분 닫혀 있지만 K+ 통로 중 일부(칼륨 누출 통로)는 항상 열려 있어 K+이 농도 기울기를 따라 세포 밖으로 유출되며, 외부 K+ 농도를 높이거나 K+ 통로를 차단하면 막전위가 크게 변하는 반면 Na+ 통로를 차단해도 변하지 않는다는 점에서 이 K+ 투과성이 휴지 전위 형성의 핵심 원인임을 알 수 있다.

기출 맥락에서 정리

자극이 없을 때 나트륨칼륨 펌프와 칼륨 누출 통로의 작용으로 세포막 안쪽은 음전하, 바깥쪽은 양전하를 띠는 분극 상태가 유지되며, 이때 형성되는 약 -70 mV의 막전위를 휴지 전위라 한다.

기출 맥락에서 정리

이온 통로는 순간적인 막전위 변화를 만들고, 이온 펌프는 그 바탕이 되는 장기적인 농도 기울기를 유지한다.

기출 맥락에서 정리

전압 개폐성 Na+ 통로가 열려 Na+이 세포 안으로 유입되면서 막전위가 상승하는 현상이다.

기출 맥락에서 정리

역치 이상의 자극이 오면 Na+ 통로가 열려 Na+이 유입되고 막전위가 역치를 넘어 재생적으로 상승하는 탈분극(활동전위)이 일어나며, 역치는 활동전위가 발생하는 최소한의 자극 세기이다. Na+ 통로가 차단되면 이런 역치 이상의 탈분극은 일어나지 않지만, 자극에 의한 역치 이하의 국소적 막전위 변화는 여전히 나타날 수 있다.

기출 맥락에서 정리

Na+ 투과도가 먼저 짧고 크게 증가하고 K+ 투과도가 뒤늦게 오래 증가하는 시간차가 활동전위의 파형을 만든다.

기출 맥락에서 정리

역치 이상의 자극에서 휴지전위, 탈분극, 재분극, 과분극을 거쳐 다시 휴지전위로 돌아오는 전기적 신호로, 뉴런이 신호를 전달하는 기본 단위이다.

기출 맥락에서 정리

Na+ 통로가 불활성화되고 K+ 통로가 열려 K+이 유출되면서 막전위가 다시 낮아지는 현상이다.

기출 맥락에서 정리

K+ 통로가 늦게 닫혀 K+ 유출이 더 지속되면서 막전위가 휴지전위보다 일시적으로 낮아지는 현상이다.

기출 맥락에서 정리

탈분극 시 열려 Na+을 세포 안으로 유입시켜 활동전위의 상승기를 만드는 막단백질로, 테트로도톡신이 결합하는 표적이다.

기출 맥락에서 정리

역치 이상의 탈분극은 전압 개폐성 Na+ 통로를 일시적으로 활성화하지만 통로는 곧 불활성화되며, 재개방에는 재분극에 의한 회복과 재탈분극이 필요하다.

기출 맥락에서 정리

고칼륨혈증은 휴지막전위를 덜 음성으로 만들어 Na+ 통로의 불활성화를 유발하고 활동전위 발생 장애를 일으킨다.

기출 맥락에서 정리

산화적 인산화가 저하되면 나트륨칼륨 펌프의 활성이 낮아지지만 해당과정이 이를 일부 보상할 수 있다.

기출 맥락에서 정리

Na+/K+ ATPase를 억제해 반복적인 흥분 뒤 이온 농도 기울기의 회복을 막는다.

기출 맥락에서 정리

테트로도톡신은 Na+ 통로에 결합해 Na+ 유입을 차단하는 통로 차단제로 세포 자체를 파괴하지는 않으며, 이 결합은 가역적이므로 씻어내면 통로가 다시 정상적으로 작동해 활동전위가 회복된다.

기출 맥락에서 정리

휴지전위가 형성되는 기전을 전압과 무관하게 열려 있는 K+ 누출 통로를 통한 확산으로 설명하는 견해와, 휴지 상태에서 통로 단백질이 대부분 닫혀 있다고 서술하는 견해가 있으나, 활동전위가 전압 개폐성 Na+, K+ 통로의 시간차 개폐에서 생긴다는 점은 두 견해가 일치한다.

기출 맥락에서 정리

대사 보상이 부족해 이온 농도 기울기를 유지하지 못하면 기울기가 서서히 줄어들며 탈분극이 일어난다.

기출 맥락에서 정리

Na+의 유입에 따른 탈분극과 K+의 유출에 따른 재분극이 전압 개폐성 통로의 시간차 개폐로 일어나는 것이 한 뉴런 내에서 흥분(활동전위)이 축삭을 따라 전기적으로 이동하는 전도 현상이다.

기출 맥락에서 정리

축삭의 지름이 클수록 내부 저항이 작아져 전도 속도가 빨라지며, 말이집이 있으면 활동전위가 랑비에 결절에서만 발생해 이를 건너뛰는 도약전도가 일어나 민말이집 뉴런보다 전도 속도가 빠르다.

기출 맥락에서 정리

다발성 경화증처럼 말이집이 손상되어 Na+ 통로가 없는 부위는 그 자리에서 활동전위를 만들지 못하지만, 국소전류가 전기긴장적으로 퍼져 다음 정상 랑비에 결절에 도달하면 그곳에서 새로 활동전위가 발생해 흥분이 말단까지 전달된다.

기출 맥락에서 정리

시냅스에서는 신경전달물질(대표적으로 아세틸콜린)이 시냅스 소포에서 분비되어 확산된 뒤 다음 세포의 수용체에 결합하는 화학적 과정으로 흥분이 넘어가며, 이 과정이 더해지므로 전기적 전도보다 흥분 전달 속도가 느리다.

기출 맥락에서 정리

대뇌의 명령으로 발생한 흥분(활동전위)이 운동뉴런을 따라 근섬유막까지 전도되고, 근섬유막이 탈분극되면서 근수축이 촉발된다.

기출 맥락에서 정리

전압 개폐성 나트륨 통로가 빠르게 불활성화되면서 Na+ 유입이 끝나고, 그 결과 정상적인 재분극이 일어난다.

기출 맥락에서 정리

나트륨 통로가 쉽게 열리거나 불활성화가 느려지면 재분극이 늦어져 활동전위 지속 시간이 늘어나고, 이런 변화는 뉴런을 과흥분 상태로 만든다.

기출 맥락에서 정리

칼륨 통로가 차단되면 K+의 유출이 억제되어 재분극이 지연되지만, Na+ 투과도와 활동전위의 탈분극(봉우리)은 정상적으로 나타난다.

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어느 이온 통로의 열림 또는 닫힘이 막히는지에 따라 활동전위 그래프의 상승과 하강 양상이 달라진다.

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나트륨칼륨 펌프가 억제된 채로 이온 이동이 반복되면 휴지전위와 활동전위의 진폭이 점차 소실된다.

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활동전위 발생이 차단되면 운동신경에서 골격근(특히 횡격막 등 호흡근)으로 흥분이 전달되지 못해 근육이 수축하지 못하며, 이런 신경독 중독은 특효 해독제가 없어 인공호흡 등으로 호흡을 유지하며 회복을 기다리는 대증요법이 현실적인 치료 방향이다.

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시냅스 소포와 신경세포막의 융합을 억제하는 독소는 신경전달물질 분비를 막아 근육 마비를 일으키고, 아세틸콜린 분해효소의 활성을 억제하는 독소는 아세틸콜린이 계속 수용체에 결합하게 해 근육 강직을 일으킨다.

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자극 지점에서 측정 지점까지의 흥분 도달이 빠를수록 막전위 변화 그래프는 시간축에서 왼쪽으로, 느릴수록 오른쪽으로 이동한다.

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신경전달물질의 소포 충전, 분비, 세포 내 분해와 재흡수 등 약물이 작용하는 표적 위치에 따라 모노아민 신호의 세기가 달라진다.

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모노아민 산화효소(MAO)는 주로 신경 말단 세포 내 미토콘드리아 외막에서 모노아민을 분해한다.

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세로토닌이나 노르에피네프린 같은 신경전달물질이 시냅스 후 세포에 미치는 효과는 수용체 아형과 신경 회로에 따라 흥분성, 억제성, 조절성으로 달라진다.

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항우울제 약물 관찰은 모노아민 신호와 우울 증상의 관련성을 지지하지만, 우울증 전체를 모노아민 농도라는 단일 변수로 환원해 설명하지는 못한다.

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미각의 단맛 수용기처럼 특정 자극을 받아들이는 수용기 단위에서 자극 세기와 역치(감각 수용기가 반응을 일으키는 데 필요한 최소한의 자극 세기) 개념이 정의되고 측정된다.

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자극 변화를 느끼려면 처음 자극에 대해 일정 비율(K=(R2-R1)/R1) 이상의 변화가 필요하며, 민감한 수용기일수록 베버 상수 K가 작다.

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같은 자극이 지속되면 역치가 점점 커져 그 자극을 더 이상 느끼지 못하게 되는 현상을 순응이라 하며, 생명 보호에 중요한 통각이나 압각은 순응이 잘 일어나지 않는 반면 상대적으로 덜 중요한 촉각은 쉽게 순응해 반응 에너지를 절약한다.

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감각기에서 감각뉴런, 척수, 운동뉴런을 거쳐 반응근으로 이어지는 경로로, 대뇌를 거치지 않기 때문에 반응 속도가 빠르다.

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안무 동작처럼 대뇌의 판단과 명령에 따라 일어나는 것은 의식적(수의) 운동이고, 무릎반사처럼 대뇌가 관여하지 않고 척수가 중추가 되는 것은 무조건(무의식) 반사이다.

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체성 운동 뉴런은 골격근을 조절하고, 자율신경은 동공이나 내장의 평활근 등을 조절한다.

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교감신경과 부교감신경은 심장이나 기관지 등 같은 기관에 상반된 효과를 일으켜 서로 길항적으로 기능을 조절한다.

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대부분의 교감신경 절후 뉴런 말단은 노르에피네프린을 분비하고, 부신수질은 주로 아드레날린을 혈액으로 분비한다.

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큐라레는 골격근의 니코틴성 수용체를, 아트로핀은 무스카린성 수용체를 주로 차단한다.

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운동 뉴런이 분비하는 아세틸콜린은 골격근의 니코틴성 수용체를 활성화해 수축을 유발한다.

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근육 활동전위와 그에 따른 Ca2+ 방출이 교차다리 형성을 유도한다.

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골격근의 근원섬유는 액틴 가는 필라멘트와 마이오신 굵은 필라멘트가 근절(사르코미어) 단위로 규칙적으로 배열되어 있으며, 자극에 의해 마이오신이 액틴을 끌어당겨 미끄러뜨리면 필라멘트 자체의 길이는 변하지 않은 채 겹치는 부분만 늘어나 근절 전체 길이가 짧아진다는 것이 활주설이다.

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A대는 마이오신 필라멘트가 놓인 구간 전체로 액틴과 겹치는 구역과 중앙의 H대를 모두 포함하고, I대는 액틴만 있는 구간이며, H대는 A대 가운데 마이오신만 있는 구간이다. 근절의 길이는 A대와 I대 길이의 합과 같으며, 수축 중에는 A대 길이는 일정하게 유지되고 H대와 I대는 줄어든다.

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액틴과 마이오신 머리의 결합과 분리 및 활주 과정에는 ATP의 가수분해로 얻은 에너지가 사용된다.

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저장 ATP, 크레아틴 인산, 해당과정과 산화적 대사가 운동 강도에 따라 근수축에 필요한 에너지를 공급한다.

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근육 글리코젠 분해가 결핍되면 고강도 운동에는 외부 포도당이 필요하고, 저강도 운동에는 지방산 등 혈중 연료를 활용한다.

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호르몬은 혈액을 통해 온몸으로 운반되지만 해당 수용체를 가진 표적세포에서만 결합하여 그 세포의 활성을 변화시키며, 수용체가 없거나 비정상이면 정상적으로 반응하지 못한다.

기출 맥락에서 정리

신경계는 시냅스로 연결된 특정 표적 세포에 신경전달물질을 분비해 빠르고 짧게 작용하지만, 내분비계는 호르몬을 혈액으로 전신에 분비해 작용 범위는 넓고 반응은 느리며 오래 지속된다.

기출 맥락에서 정리

한 세포가 다른 세포의 기능을 변화시킬 때 정보는 막 단백질 간의 직접 접촉을 통하거나, 배양액이나 혈액으로 확산되는 분비물질을 통해 전달될 수 있다.

기출 맥락에서 정리

간뇌의 시상하부는 호르몬 분비의 최상위 중추이며, 뇌하수체를 거쳐 표적 내분비샘의 호르몬 분비를 단계적으로 조절한다.

기출 맥락에서 정리

ADH는 시상하부의 신경분비세포에서 합성되어 축삭을 따라 뇌하수체 후엽으로 운반, 저장되었다가 혈액으로 방출되는 펩타이드 호르몬으로, 콩팥 집합관에 작용해 수분 재흡수를 촉진하며, 후엽 자체는 호르몬을 합성하지 않고 방출 통로 역할만 한다.

기출 맥락에서 정리

뇌하수체 전엽 호르몬이 정상이면 물질대사와 티록신 농도는 정상이지만, 후엽만 손상되면 ADH 분비만 선택적으로 결핍되어 삼투압 조절만 실패하는 것처럼 전엽과 후엽의 기능은 독립적으로 손상될 수 있다.

기출 맥락에서 정리

시상하부의 TRH가 뇌하수체의 TSH 분비를, TSH가 갑상샘의 티록신 분비를 자극하며, 혈중 티록신 농도가 높아지면 음성 피드백으로 TRH와 TSH 분비가 억제되고 낮아지면 억제가 풀려 TSH 분비가 촉진된다.

기출 맥락에서 정리

갑상선호르몬 합성 장애는 티록신 자체의 이상이 아니라 TG, TPO, 요오드 수송 등 합성에 관여하는 유전자의 이상으로 설명된다.

기출 맥락에서 정리

갑상샘에서 분비되어 전신 세포의 물질대사를 촉진함으로써 에너지 소비량을 늘리는 호르몬이며, 농도가 낮아지면 대사가 저하되고 체중이 증가한다.

기출 맥락에서 정리

생명 유지에 필요한 최소한의 에너지 소비량인 기초대사량은 물질대사를 촉진하는 티록신 농도에 크게 좌우된다.

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티록신 같은 호르몬은 표적 세포에서 유전자 발현을 거쳐 작용하므로 염색질 응축에 반응이 차단되지만, 신경전달물질은 막 수용체를 통해 유전자 발현 없이 즉각 작용하므로 그 영향을 받지 않는다.

기출 맥락에서 정리

최종 산물인 호르몬의 농도가 낮으면 상위 호르몬 분비가 증가하고 농도가 높으면 상위 호르몬 분비가 억제되는 조절 방식이다.

기출 맥락에서 정리

배란 직전 고농도로 치솟은 에스트로겐이 오히려 LH 분비를 급격히 증가시키는 것처럼, 결과가 원인을 더욱 강화하는 조절 방식이다.

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FSH, LH, 에스트로겐, 프로게스테론이 서로 영향을 주고받으며 여포 성장, 배란, 황체기와 월경으로 이어지는 월경주기를 만든다.

기출 맥락에서 정리

경구피임약은 FSH와 LH 분비를 억제해 새로운 여포 성장과 배란을 막고 자궁내막을 위축시켜 휴약기에 소퇴성 출혈을 유발하는 반면, 임신은 황체와 태반의 프로게스테론으로 탈락막화된 내막을 유지한다는 점에서 배란 억제라는 공통점 아래 내막 상태와 호르몬 공급원이 다르다.

기출 맥락에서 정리

인슐린과 글루카곤처럼 서로 반대되는 효과를 내는 두 호르몬이 균형을 이루어 하나의 변수를 일정하게 유지하는 작용으로, 저혈당에서는 인슐린이 감소하고 글루카곤이 증가한다.

기출 맥락에서 정리

이자에서 분비되는 인슐린과 글루카곤의 작용으로 혈당이 약 70에서 110 mg/dL 범위로 유지된다.

기출 맥락에서 정리

이자의 베타세포가 혈당 상승에 반응해 분비하는 인슐린은 상승한 혈당을 정상 범위로 낮추며, 베타세포 기능이 상실되면 혈당이 오른 뒤 내려가지 못해 고혈당이 지속된다.

기출 맥락에서 정리

표적세포의 수용체가 인슐린을 인식해야 비로소 하류의 대사 반응이 시작된다.

기출 맥락에서 정리

인슐린이 정상적으로 존재하더라도 표적세포의 반응이 저하되면 혈당이 충분히 낮아지지 않는 상태이다.

기출 맥락에서 정리

인슐린은 간에서 포도당의 인산화와 글리코젠 합성을 촉진하고 포도당의 생성과 방출을 억제하여 간의 포도당 순 저장량을 높인다.

기출 맥락에서 정리

혈당이 낮아지면 이자에서 분비되는 글루카곤의 작용으로 간에 저장된 글리코젠이 포도당으로 분해되고 포도당신생이 함께 일어나 혈당을 지지하며, 이는 고분자를 저분자로 분해하는 이화작용이다.

기출 맥락에서 정리

아드레날린은 α1 수용체를 통해 혈관을 수축시키고 β1 수용체를 통해 심장을 자극하며 β2 수용체를 통해 기관지를 확장시켜, 아나필락시스에서 나타나는 저혈압과 기관지 수축을 동시에 역전시킨다.

기출 맥락에서 정리

알도스테론 분비는 주로 레닌 안지오텐신 알도스테론 계와 혈중 칼륨 농도로 조절되며, ACTH의 영향은 부차적이다.

기출 맥락에서 정리

무기질코르티코이드 수용체를 차단하면 나트륨 재흡수와 체액량이 줄어들어 혈압이 낮아진다.

원리 보완 · 연결 기출 포함

정상적인 시상하부·뇌하수체·부신 축에서 당질코르티코이드는 CRH와 ACTH 분비에 음성 피드백을 준다. 부신에서 ACTH와 무관하게 당질코르티코이드가 과다 분비되는 경우에는 혈당이 상승하고 ACTH가 억제될 수 있다. 반면 ACTH 분비 이상이 과다 분비의 원인인 경우에는 ACTH가 높거나 적절히 억제되지 않을 수 있다. 따라서 당질코르티코이드 과다가 항상 낮은 ACTH를 뜻하지는 않으며, 이 문항에서는 실제로 제시된 낮은 ACTH와 다른 호르몬 검사 결과를 함께 해석한다.

기출 맥락에서 정리

과다 분비의 원인이 되는 내분비샘 조직을 제거하면 과다 분비 문제는 해결되지만 호르몬을 만들 조직이 사라져 결핍이라는 새로운 문제가 생기며, 이는 부족한 호르몬을 외부에서 지속적으로 공급하는 대체요법으로 해결한다.

기출 맥락에서 정리

비스페놀A 같은 물질은 에스트로겐 수용체 신호를 모방하거나 교란하여 내분비계 작용을 방해할 수 있다.

기출 맥락에서 정리

비텔로제닌은 보통 에스트로겐 신호에 반응해 간에서 합성되는 난황 전구체이며, 수컷에서 이 단백질이 유도되는 것은 에스트로겐성 오염의 지표가 된다.

기출 맥락에서 정리

에틸렌은 탄소 2개와 수소 4개로 이루어진 기체성 식물호르몬으로, 확산을 통해 직접 접촉 없이도 주변 개체의 조직에 작용할 수 있으며 자신의 생합성을 스스로 촉진하는 자가촉매적 특성도 지닌다.

기출 맥락에서 정리

에틸렌 수용체는 에틸렌이 없을 때 C1을 활성화해 반응을 억제하지만, 에틸렌이 결합하면 수용체가 C1 활성화를 멈추어 억제가 풀리고 반응이 나타나는 이중 억제 구조를 이룬다.

기출 맥락에서 정리

에틸렌과 결합하는 막 수용체 단백질 자체가 없어지는 결실 돌연변이는 수용체 기능의 완전한 상실을 일으킨다.

기출 맥락에서 정리

수용체나 하류 매개 단백질의 기능 상실 돌연변이는 정상적인 호르몬 농도와 비정상적인 표적 반응이 함께 나타나는 현상을 설명한다.

기출 맥락에서 정리

호르몬 반응이 성립하려면 합성, 수용체를 통한 지각, 하위 신호전달이 모두 정상이어야 하며, 외부 호르몬 처리로 반응이 회복되는지를 보면 결함이 합성 단계인지 수용과 전달 단계인지 구분할 수 있다.

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수용체나 특정 상위 신호전달 요소의 결함은 에피네프린 경로는 보존하면서 글루카곤에 대한 반응만 선택적으로 잃게 할 수 있다.

기출 맥락에서 정리

혈중 ADH 농도가 높더라도 표적기관이 반응하지 못하면 실제 생리적 효과인 수분 재흡수는 나타나지 않으므로, 분비량과 작용 결과는 별개로 판단해야 한다.

기출 맥락에서 정리

급식 상태에서는 대사 결함이 가려지지만 공복이나 운동으로 간의 포도당 공급 필요가 커지면 저혈당이 드러난다.

기출 맥락에서 정리

혈당 조절에는 인슐린과 글루카곤, 티록신, 에피네프린, 당질코르티코이드가 함께 관여하므로, 같은 고혈당증도 각 호르몬의 농도 데이터를 하나씩 대조해 정상 인슐린에 ACTH만 낮은 당질코르티코이드 과다분비형인지 식후에도 인슐린이 오르지 않는 인슐린 저분비형인지 원인별로 가려야 한다.

기출 맥락에서 정리

상위 호르몬과 하위 호르몬의 농도, 그리고 억제 시험에 대한 반응을 함께 측정해야 자율적으로 분비하는 병소를 감별할 수 있다.

기출 맥락에서 정리

신경계와 내분비계를 비롯한 여러 조절 중추가 협력해 외부 환경이 변해도 체내 상태를 일정하게 유지하려는 성질이다.

기출 맥락에서 정리

신경계는 전기 신호로 빠르고 국소적, 일시적으로 작용하고 내분비계는 호르몬을 혈액으로 운반해 느리지만 지속적, 광범위하게 작용한다.

기출 맥락에서 정리

결과가 원인을 억제하는 방향으로 되먹임되어, 내부 환경의 변화를 감지하면 반대 방향으로 작용해 원래 상태에 가깝게 되돌리는 조절 원리이다.

기출 맥락에서 정리

외부 자극에 대응해 유전자 발현이나 면역 반응 등이 일어나는 것은 생물의 특성 중 자극과 반응에 해당한다.

기출 맥락에서 정리

혈당이 높아지면 이자 β세포에서 인슐린이 분비되어 간의 글리코젠 합성과 세포의 포도당 흡수를 촉진해 혈당을 낮추고, 혈당이 낮아지면 교감신경 흥분과 함께 글루카곤과 아드레날린 분비가 늘어 간의 글리코젠 분해를 촉진해 혈당을 높이는 음성 피드백으로 혈당을 정상 범위로 유지한다.

기출 맥락에서 정리

정상 혈당은 혈액 100mL당 포도당 약 100mg으로, 포도당의 흡수와 소비, 조절 작용이 균형을 이루어 일정하게 유지된다.

기출 맥락에서 정리

소화로 생성된 포도당은 소장 융털의 모세혈관으로 흡수되어 혈당량을 높이며, 분해와 흡수가 일어나지 않으면 식후에도 혈당은 오르지 않는다.

기출 맥락에서 정리

포도당에 의해 분비된 인슐린은 Na+/K+-ATPase를 활성화해 칼륨 이온을 세포 안으로 이동시킨다.

기출 맥락에서 정리

인슐린은 표적 세포 수용체에 작용해 포도당 흡수와 이용을 촉진하므로, 인슐린 처리 후에도 포도당 소비와 ATP 변화가 거의 없는 세포는 인슐린에 대한 반응성이 떨어진 세포로 판별할 수 있다.

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이자의 β세포가 파괴되어 인슐린이 부족해지면서 식후 고혈당이 오래 지속되는 질환이다.

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모체의 포도당은 태반을 통과해 태아에게 전달되지만 인슐린은 태반을 통과하지 못하므로, 태아는 임신 20주 무렵부터 스스로 인슐린을 만들어 자신의 혈당을 조절한다.

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에너지 섭취량이 기초대사량, 활동대사량 등을 합한 소비량보다 크면 남는 에너지가 지방으로 축적되어 체중이 증가한다.

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체액 삼투압이 높아지면 시상하부가 이를 감지해 ADH 분비를 늘리고, 뇌하수체 후엽에서 방출된 ADH가 콩팥 집합관의 수분 재흡수를 촉진해 삼투압을 낮추며, 삼투압이 정상화되면 ADH 분비가 다시 줄어드는 음성 피드백으로 삼투압이 일정하게 유지된다.

기출 맥락에서 정리

혈장 삼투압이 일정 역치 이하일 때는 ADH가 거의 분비되지 않다가 역치를 넘어서면 삼투압이 높아질수록 ADH 분비량도 함께 증가한다.

기출 맥락에서 정리

시상하부는 혈장 삼투압 변화를 감지해 갈증과 호르몬 반응을 함께 조절한다.

기출 맥락에서 정리

수분과 전해질의 조절은 체액의 삼투압과 세포의 흥분성에 영향을 준다.

기출 맥락에서 정리

혈액을 통해 외부에서 주입된 ADH는 시간이 지나며 분해, 배출되고 낮아진 삼투압이 내인성 ADH 분비를 억제하므로 효과는 일시적이며 삼투압은 다시 정상 설정값으로 돌아온다.

기출 맥락에서 정리

같은 조절 경로에서도 표적기관이 호르몬에 반응하지 못하는 경우와 분비 기관 자체의 분비량에 이상이 있는 경우는 혈중 농도 변화 양상이 서로 달라 원인 위치를 구분할 수 있다.